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弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC) ;1.掌握DIC的概念、病因、发病机制及功能代谢变化(临床表现)。
2.熟悉影响DIC发生发展的因素;“3P”试验、D-二聚体测定的原理及意义。
3.了解DIC的分期和分型;DIC防治的病理生理基础。; 讲授内容;爆发性流脑; 凝血与抗凝血的平衡;DIC时凝血与抗凝的变化过程;概 念 ;致
病
因
子;DIC的本质是什么?; 讲授内容; 类 型; DIC的发病机制;凝血;Ⅻ;Ⅸ; Ⅹ?Ⅹa; 血管内皮细胞的抗凝作用 ;
生 理 性 抗 凝 系 统
丝氨酸蛋白酶抑制物类:抗凝血酶Ⅲ
组织因子途径抑制物(TFPI):血管内皮细胞产生,形成FⅩa-TFPI-FⅦa-TF四合体,抑制FⅩa和FⅦa活性。
蛋白C系统:
激活剂:凝血酶﹢血栓调节蛋白
灭活FⅤa,FⅧa。
;;纤溶系统;DIC的发病机制;(一) 组织因子释放,启动外源性凝血系统;组织因子的活性 ;组织因子释放,启动外源性凝血系统;DIC的发病机制; 血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调;Ⅻ因子激活方式:;血管内皮细胞损伤后还可以; 损伤的VEC释放TF ,启动外源性凝血系统
VEC损伤时,抗凝作用降低
产生tPA、uPA减少,纤溶活性降低;
NO、PGI2、ADP酶产生减少,PLT粘附聚集.
;(三)血细胞大量破坏,血小板被激活; RBC大量损伤的原因:异型输血,自身免疫性疾病,疟疾; (四)其它促凝物质进入血液;DIC发生机制;组织损伤; 讲 授 内 容;影响DIC发生发展的因素 ; 二、肝功能严重障碍;1、妊娠
①、妊娠3周开始孕妇血液中血小板及凝
血因子增多;而抗凝物质降低;
②、 胎盘产生的纤溶酶原激活物抑制物
增多,纤溶系统过度抑制。;四、微循环障碍; 讲 授 内 容; DIC分期; DIC的分期和分型 ; 二、分 型; (二)按代偿情况分型; 讲 授 内 容; DIC的临床表现 ; (一)表现:
出血常为DIC患者最初的表现。如皮肤瘀斑,紫癜,呕血,黑便,咯血、血尿、牙龈出血、鼻出血及阴道出血等。; (二)机制 :
1、凝血物质被消耗
2、纤溶系统亢???
作用: 降解纤维蛋白
水解凝血酶、凝血因子
3、FDP的形成
作用:① FDP片段有抗凝血作用
② 多数片段可与血小板膜结合→血小板
的粘附、聚集、释放功能↓→血栓形成↓; (三)检查FDP片段在DIC诊断中的意义:
1.“3P”试验----鱼精蛋白副凝试验
DIC患者呈阳性反应
2.D一二聚体检查
反映继发性纤溶亢进的重要指标;(二) 休克; ● 微血栓形成,回心血量↓
● 血管活性物质↑→通透性↑
● 出血
● 脏器功能↓
●FDP的作用; ; 性质: 微血管病性溶血性贫血
临床表现:除具有贫血的一般特征外,其外周血
涂片中可见裂体细胞(盔形、星形、新
月形等)
机制 :1、DIC→微血管内纤维蛋白丝→红细胞
被切割 →红细胞碎片
2、内毒素→红细胞变形性↓→红细胞脆性↑; 微血管病性溶血性贫血;图 DIC时红细胞挂在纤维蛋白丝上
(扫描电镜图,左?2000,右?5200 ) ; 讲 授 内 容; 弥散性血管内凝血的防治; 病 例;课后练习;填 空 题;单 选 题;Waterhouse-Friderichsen syndrome
华佛氏综合症
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