疟疾----课件.pptVIP

疟 疾(malaria) 概 述 ◆ 疟疾是由按蚊叮咬传播疟原虫引起的寄生虫病。广泛流行于世界热带、亚热带及温带地区。全世界每年约有300万人死于本病。居寄生虫病之最。 ◆临床表现以定期发作的寒战、高热、出汗为特征。 病 原 学 人疟原虫虫种 ﹡间日疟 P.v ﹡三日疟 P.m ﹡恶性疟 P.f ﹡卵型疟 P.o 以间日疟原虫在我国最为常见 病原学 疟原虫在肝细胞和红细胞内发育时间 虫种 肝细胞内 红细胞内 P.v 8天 48小时 P.m 11天 72小时 P.f 6天 48小时 P.o 9天 48小时 发 病 机 制 ●人获得感染的方式 ﹡按蚊叮刺子孢子进入人体 （主要的） ﹡ 输血感染红内期疟原虫 （次要的） ﹡母婴垂直传播疟原虫 （少见） 致病阶段与致病物质  致病阶段： 红细胞内期疟原虫 致病物质： 裂殖子、疟色素、代谢 产物以及红细胞碎片等 若干临床表现 ◆发作性的寒战、高热及大汗 是由于大量裂殖子和疟原虫代谢产物随红细胞的破裂入血引起机体异性蛋白反应。 ◆ 间歇性的新发作。 裂殖子被机体网状内皮系统清除或侵入新的红细胞,继续下一周期增殖。  ◆肝脾肿大 肝脾单核—吞噬细胞系统吞噬功能 增强、网状内皮系统增 生。导致肝脾肿大 若干临床表现 ◆贫血 ﹡机械性破坏：红细胞被胀破。疟疾多 次发作可导致贫血，间日疟与卵形 疟侵犯幼稚红细胞，三日疟侵犯衰 老红细胞，恶性虐侵犯任何年龄的红细胞 若干临床表现 ◆贫血 恶性疟原虫侵犯各年龄阶段红 细胞，故恶性疟贫血最严重。 ﹡免疫病理损伤 溶血性贫血。 ﹡脾大脾功能亢进 凶险发作 大量胀大的红细胞粘附成团, 堵塞脑、肺、肾等重要脏器的微血管, 导致相应脏器局部严重病变。 促成严重临床表现。 临床表现 ●潜伏期（天）=肝内发育时间+2～3个红内发育周期 临床表现 ● 典型发作 ◆寒战期　发冷、寒战、面色苍白，此期持续0.5～2h。 ◆高热期 继寒战后高热，体温常在40℃左右，伴有头痛、恶心、呕吐。甚至出现谵妄、小儿可惊厥、抽搐。此期持续3～5h。 临床表现 ●典型发作 ◆大汗期 全身大汗淋漓，体温较快降至正常甚至低于正常，可因失水而虚脱。此期持续1～2h。 间日疟和卵形疟患者间日发作一次，三日疟隔2日发作一次，恶性疟发作不规则。 临床表现 ●脑型疟疾 ◆为疟疾的凶险发作，多为恶性疟所致，偶见间日疟和卵型疟，是疟疾死亡的主要原因。 ◆表现为高热、剧烈头痛、呕吐、意识 障碍、昏迷、抽搐等。脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。 并发症 黑尿热（溶血尿毒综合症） 急性血管内溶血症状，寒战、腰痛、酱油色尿 严重者出现中度以上贫 血、黄疸，甚至发生急性肾功能衰竭。 诊断 ◆流行病学资料 流行地区、流行季节、 有无输血史。 ◆临床表现 注意不典型临床表现 如发病初期及恶性疟，其 发热多不规则 诊 断 ●实验室检查 ◆血象：白细胞正常或稍减少， Hb下降，脑型疟白细胞可增高，中性粒细胞 可高达80%。 ◆疟原虫检查：血厚涂片、血薄涂片、骨 髓穿刺涂片 诊断 ◆血清学方法和分子生物学方法 、荧光染色法、ELISA、DNA探针杂交法、PCR法 ◆脑脊液 脑型疟疾脑脊液压力、细胞数、蛋白可增高 鉴别诊断 治疗 ●抗疟原虫治疗 ◆控制临床症状 氯喹:首剂1g,6h后0.5,第2及第3天各0.5g,3日总量2.5g 青蒿素:首剂1.0g,6h后0.5，第2及第3天各0.5g,3日总量2.5g 蒿甲醚：首剂300mg，第2，3天每日150mg,总量600mg，肌注 青蒿琥酯： bid口服，第1天100mg/次，第2