第七次课 第五章 炎症1课件1.pptVIP

第五章 炎症 Inflammation ;教学目标：Teaching objectives;一、炎症的概念  conception of inflammation;二、 炎症的常见原因;㈤ 坏死组织 （necrotic tissue） ㈥ 遗传缺陷： α1-抗胰蛋白酶遗传性缺陷 ? α1-抗胰蛋白酶合成障碍? 抗胰蛋白酶损伤的平衡失衡?组织损伤?炎症。;;;;;;;;三、 炎症的基本病理变化;（一）变质 （alteration）;炎症时渗出的成分称渗出液。 1.渗出液（exudate） 血管壁通透性增加所致 increased permeability of the vessel 炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops) 2.漏出液 ( transudate) 静脉回流受阻所致;;（三）增生（proliferation);;第二节 急性炎症;（一）炎症的分类;1.超急性炎症(Peracute inflammation)： 数小时到数天，短期内引起组织、器官的严重损害，甚至导致机体死亡。如器官移植急性排斥反应、青霉素过敏。 2.急性炎症(Acute inflammation)： 几天到一个月，以变质、渗出病变和中性粒C浸润为主。急性阑尾炎、急性扁桃体炎 ;3.亚急性炎症(Subacute inflammation)： 1～6个月，病变特点：是坏死和增生改变均较明显。如亚急性重症肝炎等。 4.慢性炎症(Chronic inflammation)： 6个月，局部病变多以C增生为主，渗出过程较弱，以LC、浆C或巨噬C浸润为主。 如肺结核病，慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎 慢性炎症可急性发作。 ;（二）渗出液与漏出液的区别;一、渗出的主要过程 hemodynamic changes;渗出的主要过程;;二、影响液体渗出的主要因素;（一）血管壁通透性增高 increased vascular permeability;3.新生毛细血管结构不完善（累及再生的毛细血管）具有高通透性 修复阶段也有液体外渗表现 ⑴新生毛细血管内皮细胞间的连接结构发育尚不完善，孔隙较大。 ⑵新生毛细血管内皮细胞具有丰富的炎症介质受体。 4.内皮细胞穿膜通道开放：炎症介质;;;;（二）组织渗透压增高 ⑴ 炎症灶内细胞坏死崩解，大分子物质分解成小分子物质，分子浓度↑。钾离子、磷酸根离子浓度↑，组织晶体渗透压↑。 ⑵血浆蛋白外渗，组织胶体渗透压↑。 （三）血管内流体静水压增高 ;三、白细胞的渗出及其作用;（一）白细胞渗出;白细胞的渗出 leukocyte extravasation;白细胞浸润的种类;趋化因子 chemotaxin：能够吸引白细胞作定向游走的化学物质。 趋化作用chemotaxis ：趋化因子吸引白细胞作定向游走的现象。 阳性趋化性：吸引 阴性趋化性：排斥 ;【细胞游出过程模式图】;;（二）白细胞的作用;白细胞的作用;【白细胞浸润】白细胞从血管内渗出进入炎症局部的现象 ⑴急性或化脓性炎症：嗜中性粒细胞浸润； ⑵慢性炎症： 巨噬细胞和淋巴细胞浸润； ⑶过敏和寄生虫感染：嗜酸性粒细胞浸润； ⑷病毒感染： 淋巴细胞浸润。 ;; ;【炎症细胞的形态模式图】;（三）渗出的意义;2.不利影响： ⑴压迫作用：心包积液胸腔积液?压迫心肺。 ⑵阻塞作用：严重喉头水肿?窒息 ⑶机化和粘连、肺肉质变：纤维蛋白吸收不良 ⑷ 组织损伤;不良后果： ①炎性水肿，压迫作用(心包积液，压迫心脏)；阻塞作用（肺气体交换） ②纤维素机化，造成组织的粘连和硬化，如心包粘连，胸膜粘连等； ③喉头水肿 ;;;;复习思考题;二、名词解释 1.渗出 2.炎细胞浸润 3.炎症;2.急性炎症时血液动力学的变化一般按下列顺序发生 A．血流速度减慢→血管扩张，血流加速→细动脉短暂收缩→白细胞附壁 B．血管扩张，血流加速→细动脉短暂收缩→白细胞附壁→血流速度减慢 C．细动脉短暂收缩→血流速度减慢→血管扩张，血流加速→白细胞附壁 D．细动脉短暂收缩→血管扩张，血流加速→白细胞附壁→血流速度减慢 E．细动脉短暂收缩→血流速度减慢→血管扩张，血流加速→白细胞附壁