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第五章 人体常见的病理解剖改变 疾病是一个极其复杂的过程，在致病因子和机体反应功能的相互作用下，患病机体 有关部分的形态结构、代谢和功能都会发生种种改变，这是研究和认识疾病的重要依据。 各个器官虽然在功能和结构上互不相同，但在各种致病因子的影响下，不同器官却可呈 现同样的基本病理反应和结构改变。例如，肝炎、肺炎、脑膜炎、阑尾炎、腹膜炎等， 发生于不同的器官，虽然各自有其本身的病因和独特的病变，但却都属于炎性疾患，都 具有细胞、组织损伤，局部血液循环障碍，炎性渗出和细胞、组织增生等共同的炎症基 本改变，其本质也都是病因对机体的损伤和机体对损伤的防御反应在相应局部的表现。 人体病理解剖改变主要阐述细胞和组织的损伤、损伤的修复、局部血液循环及体液循环 障碍、炎症以及肿瘤(见临床篇肿瘤章)等基本病理过程及其发生发展的基本规律。 第一节 细胞和组织的适应性反应 适应（adaptation）指细胞、组织、器官和机体对于持续性内外环境刺激作出的非 损伤性的应答反应。这种反应能力可保证细胞和组织的正常功能，维护细胞、器官乃至 整个机体的生存。适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生。 １．肥大 细胞、组织和器官体积的增大称为肥大（hypertrophy）。肥大可分为代 偿性肥大与内分泌性肥大二类。代偿性肥大通常由相应器官的功能负荷加重引起，如高 血压引起的心肌肥大等。内分泌性肥大是由内分泌作用引起的肥大，如雌激素影响下的 妊娠子宫等。肥大还可分为生理性肥大（如运动员的骨骼肌肥大）和病理性肥大（如心 肌肥大、一侧肾切除后对侧肾肥大）。 ２．增生 器官或组织的实质细胞数量增多称为增生（hyperplasia）。增生可致组 织、器官的体积增大。实质细胞的增多是通过有丝分裂来实现的，因此，实质细胞的有 丝分裂引起的器官（肝、子宫、前列腺等）的体积增大常常是通过增生和肥大共同完成 的。增生可分生理性增生（如青春期女性乳腺上皮增生）和病理性增生（如肝细胞毒性 损??后的再生）。 ３．萎缩 发育正常的器官或组织，由于实质细胞体积或数目减少使器官或组织体 积缩小称为萎缩（atrophy），萎缩一般是可恢复的。根据病因，可将萎缩概括地分为生 理性萎缩及病理性萎缩。生理性萎缩是生命过程的正常现象，当机体发育到一定阶段时， 许多结构、组织和器官可逐渐萎缩，这种现象也称为退化。例如，在青春期后胸腺的逐 步退化等，此外，在高龄时期，几乎一切器官和组织均不同程度地出现萎缩，即老年性 萎缩，尤以脑、心、肝、皮肤、骨骼等为明显。病理性萎缩，即在病理状态下出现的萎 缩，根据原因不同分为：营养不良性萎缩（如消化道梗阻）、废用性萎缩、去神经性萎 缩（肌肉萎缩）、压迫性萎缩（如肾盂积水时的肾实质萎缩）、内分泌性萎缩（如脑垂体 功能低下时，病人的甲状腺、肾上腺和性腺等都萎缩）。 ４．化生 一种分化成熟的细胞为另一种分化成熟的细胞所替代的过程称为化生 （metaplasia）。但这种转化过程并非表现为已分化的细胞直接转变为另一种细胞，而 是由较幼稚的细胞通过增生转变而成，因此，化生只出现在具有增生能力的细胞。上皮 50 细胞的化生，以鳞状上皮化生最为常见。如长期吸烟者，气管和支气管粘膜的假复层纤 毛柱状上皮化生为鳞状上皮细胞。 第二节 细胞和组织损伤的修复 一、细胞、组织损伤的原因 引起细胞和组织损伤的原因多种多样，其作用的强弱和持续的时间决定着损伤的程 度，有的引起较轻的可复性损伤，有的则引起严重的不可复性损伤，导致细胞、组织的 死亡。损伤的原因包括缺氧，物理因子（机械性、高温、低温、电流、射线等刺激因子）， 化学因子，生物因子（细菌，病毒，真菌，原虫，寄生虫等），免疫反应等。 二、细胞和组织损伤的表现 （一）变性和物质沉积 变性（degeneration）是指细胞或细胞间质的一系列形态改变并伴有结构和功能的 变化（功能下降），表现为细胞间质内出现异常物质，或正常物质的数量显著增多。一 般而言，变性是可复性改变，当原因消除后，变性细胞的结构和功能仍可恢复。但严重 的变性则往往不能恢复而发展为坏死。变性可概括分为二大类：细胞含水量异常和细胞 内物质的异常沉积。 １．细胞水肿 在一些细胞损伤因子（缺氧、缺血、电离辐射以及冷、热、微生物 毒素）的作用下，细胞的能量供应不足，细胞膜上的钠泵受损，使细胞膜对电解质的主 动转运功能发生障碍；或细胞膜直接