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目录:; ;1.概述; 2 细胞周期调控 ;1.周期蛋白D;2.周期蛋白E;3.周期蛋白A;4.周期蛋白B;5周期蛋白H、F、K、T都有各自不同的功能; 2.1 CDK抑制因子; p27蛋白; p57 蛋白; INK4家族;2.2细胞周期调控;E2K复合物激活;2.2.2 G2/M期调控;3 细胞周期调控与各种相关疾病;;通过此表可发现:
1.多种周期蛋白及CDK和CDK抑制因子的变异与肿瘤发生有关。
2.主要发生时相多为G1 - S期; 3.1.1细胞周期调节蛋白在肿瘤中的变化; 3.1.2G1/S期在人体肿瘤中的失调;3.1.3细胞周期监控点在肿瘤细胞中的缺失;3.1.4靶向细胞周期蛋白的肿瘤治疗;3.2细胞周期与心血管疾病;3.3细胞周期与衰老性疾病;AD患者脑中的神经病理性变化受控于NFT(神经纤维缠结)和淀粉样蛋白斑块(老年斑)。即AD脑组织中细胞周期的失常主要与NFT和神经元退化有关。;二、细胞周期在AD中的变化
G1-M期:在AD神经元中,Wee1酪氨??激酶的活性降低,Cdc25A和B被激活。
G1-S期:在AD神经元中,有重复染色体和多重S期标记分子从在,提示在AD中有优于有丝分裂
活化作用的相似过程。同时尽管这些G1-S
期调节转换因子,在AD神经元中重复染色
体的发现提示细胞含有所有复制的必要条
件。AD神经元核中,三倍和四倍体DNA的
积聚清楚的提示退化的神经元能合成DNA,
但不能进行有丝分裂。
G0-G1期:启始信号相关蛋白都有不同程度
表达提高。;AD脑内表达周期蛋白的神经元中并没有完整的DNA复制,因而细胞周期在成熟的神经元将不能正常进行。AD病理的细胞周期假说认为,这些异常表达周期蛋白A或周期蛋白B1的神经元可能有两种归宿,一种是通过与Bax相关的凋亡途径导致神经元死亡,另一种是首先产生细胞外神经元纤维缠结,继而引发神经元损伤。
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