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医学考研西综重点——呼吸系统
大环内酯类(红霉素、罗红霉素、阿奇霉素)——支原体、衣原体、军团菌
氨基糖苷类和头孢菌素类——对军团菌无效
克雷伯杆菌肺炎——高热、寒战、全身衰竭
特殊征象:砖红色胶冻样痰 X线:蜂窝状阴影 弧形叶间隙下坠
治疗:氨基糖苷类抗生素(庆大霉素)+半合成青霉素
肺炎链球菌肺炎——起病急骤、有上感史、寒战、高热、
特殊征象:肺大叶实变,咳铁锈色谈,不产生毒素,不引起肺部坏死和空洞,治疗后肺部病变完全消退,肺组织恢复正常,靠荚膜侵袭作用致病;容易发生感染性休克,表现为末梢循环衰竭,休克时补充血容量首选低分子右旋糖酐;有口周疱疹、粘膜散在出血点
感染后可获得特异性免疫,同型菌二次感染少见;肺炎链球菌属于上呼吸道正常菌群;与草绿色链球菌鉴别——肺炎球菌胆汁溶菌试验阳性、草绿色链球菌胆汁溶菌试验阴性
治疗:青霉素
肺炎用药退热后在发热,多为存在并发症
血源性金黄色葡萄球菌肺炎——寒战、高热、咳嗽、咳痰、浓痰带血丝或脓血痰
严重中毒症状与肺部轻微体征不符,多见于糖尿病病人
特殊征象:早期无明显征象 病变进展课件肺段或肺叶有空洞形成 或见液性囊腔 X线:多发结节阴影,病变以两下肺为著
支原体肺炎——乏力、咽痛、头痛、肌痛、耳痛、腹泻
咳嗽多伴阵发性刺激性呛咳、咳少量黏液痰,体温恢复正常后可仍有咳嗽,病变累及胸膜可有纤维蛋白渗出和渗出液,体征可见胸膜摩擦症和胸水征。
儿童可并发骨膜炎和中耳炎,颈淋巴结肿大
多见于旅游后出现,潜伏期3~4周
X线:双肺下叶边缘模糊的斑片状阴影
军团菌肺炎——有消化道症状,老年人易发病,急性起病肌痛头痛、稽留热
X线:有斑片状阴影
病毒性肺炎——症状轻,起病急,发热、头痛、全身酸痛、倦怠、
肺部真菌感染——真菌存在广泛,健康人咽喉部、痰中均可有真菌存在,胸水中培养出真菌有诊断意义
肺脓肿——
吸入性:厌氧菌
血源性:金葡菌、表葡菌、链球菌
继发性:金葡菌、绿脓、克雷伯杆菌
吸入性肺脓肿的好发部位与支气管解剖和患者体位有关。由于右主支气管较陡直,且管径粗大,吸入物易进??右肺导致肺脓肿。仰卧位时,好发于上叶后段或下叶背段;坐位时好发于下叶后基底段;右侧卧位时,则好发于右上叶前段或后段。
肺脓肿——动脉血管瘤是慢性肺脓肿反复中、大量咯血的病理基础。链球菌等厌氧菌感染时,患者病变程度较轻,咳黏液痰,而不咳脓痰,所以当患者无脓痰时,不可排除厌氧菌感染。肺脓肿80%是由厌氧菌引起的,因厌氧菌对青霉素较敏感,所以临床上将青霉素作为治疗肺脓肿的首选抗生素。食道贲门失弛缓是急性肺脓肿的诱发因素。
肺脓肿早期病变时,病变肺组织范围较小,病变对患者的呼吸功能影响较小,呼吸困难程度较轻,坏死较轻,无过多坏死组织排出,多无大量臭脓痰。
早期以高热、咳嗽、胸痛为主,大量脓痰于发病后10~14天左右出现
早期的炎症X线:大片浓密模糊的浸润阴影,分布在数个肺段或分布在两侧肺野。
肺脓肿急性期,脓腔出现圆形透亮区及液平面,其四周被浓密的炎症浸润所环绕。脓腔内壁光滑或者不规则。
经脓液引流和抗生素治疗后,其周围炎症先吸收,逐渐缩小至脓腔消失。慢性肺脓肿脓腔壁增厚,内壁不规则,可见多房性脓腔。
肺脓肿应用抗生素疗程 6~8 周,或直至 X 线胸片示脓腔和炎症消失,仅有少量的残留纤维化时停用抗菌药物。体温正常、血白细胞正常、痰恶臭味消失不是肺脓肿停药指征。
耐药性的产生——
肺炎链球菌——改变青霉素结合蛋白。
军团菌——产生水解内酰胺酶。
绿脓杆菌——产生羧苄青霉素酶、减少菌膜通透性。
克雷伯杆菌——产生超广谱β内酰胺酶。
β内酰胺类包括青霉素和头孢
大环内酯包括红霉素(罗红霉素)和阿奇霉素
喹诺酮类是那些带沙星的
氨基糖苷类有庆大霉素和链霉素
链霉素: 耳毒性〈听骨链〉
氯霉素: 骨髓移植〈造血细胞都被滤了〉
β内酰胺类:青霉素、头孢、先锋霉素——G+球
大环内酯:红霉素、罗红霉素、阿奇霉素
喹诺酮类:那些带沙星的
氨基糖苷类:庆大霉素、链霉素——G-杆
变态反应——
Ⅰ型变态反应(速发型变态反应)——是IGE介导的——支气管哮喘
Ⅱ型变态反应(细胞毒型变态反应)——是补体或抗体介导的细胞毒反应——风心病、血管的 good pasture综合征、新生儿溶血、输血反应、部分肾小球肾炎
Ⅲ型变态反应(免疫复合物型变态反应)——免疫复合物型——系统红、类风湿关节炎、血清病、免疫复合物型肾小球肾炎
Ⅳ型变态反应(迟发型变态反应)——迟发型,是由致敏CD4+Th1介导的。——结核病、移植物排斥、中急性排斥、卡介苗接种
浸润性肺结核——由于隐性菌血症潜伏在肺内的结核杆菌(内源性感染)在人体免疫力降低时,重新繁殖所致。若接触者之前患过肺结核,亦可因与病人接触而发生浸润型肺结核(外源性感染),但较少见。原发病灶进展、血行播散扩散、肺门淋巴结结核破溃
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