心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展_陈旻.pdfVIP

山东医药 2014 年第 54 卷第 41 期 ·综述与讲座· 心肌缺血再灌注损伤机制的研究进展 陈 旻，明 腾 ( 江西省儿童医院心脏病中心，南昌 330000) 关键词: 缺血再灌注损伤; 心肌; 活性氧; 炎症; 钙超载; 线粒体通透性转换孔 : doi 10． 3969 /j． issn． 1002-266X． 2014． 41． 040 : ( ) 中图分类号: Ｒ542． 2 文献标志码: A 文章编号 1002-266X 2014 41-0098-03 随着心肌梗死、经皮冠状动脉介入治疗和心脏 2 组织对 IＲI 呈双重表现 ， ( ) 外科手术的发展 心肌缺血再灌注损伤 IＲI 越来越 所有的组织能承受反复多次的短时间缺血损 ， ， 受到重视。1966 年 Jenning 提出 IＲI 的概念。医疗 伤 但是一旦超过缺血的临界持续时间 就会出现细 工作者们致力于研究 的病理机制，以及限制 ( ) IＲI IＲI 胞损伤和 或 死亡。组织对于缺血的反应总是损 ［］ 的治疗方法 但目前其机制仍未明了 1 现将其 ， 。 。 伤性的 而再灌注会加重组织损伤的程度。然而在 ［］ 研究进展作以下综述 4 ， 。 1986 年 Murry 等 发现 心脏给予多次短时缺血和 1 缺血再灌注导致的组织损伤 再灌注处理( 又称缺血预处理) ，可以使心肌在随后 ， ， 缺血时 无氧代谢占主导 使细胞内 pH 降低。 的持续性缺血再灌注中表现出很强的抵抗力和保护 为了缓冲细胞内积累的 + ， + + 交换增加，导 ， H Na /H 作用。提示组织对缺血的反应呈双重表现 长时间 致大量的 Na + 涌入细胞内。缺血也会耗尽细胞内 的缺血诱导细胞功能减退和( 或) 死亡，再灌注会加 ，使 依赖酶( 如 + + 酶) 失活，降 ， ATP ATP Na /K ATP 剧此过程。但短时期的缺血是有保护作用的 通过 2 + ， 低活性 Ca 的流出 并通过内质网限制钙的重吸 激活细胞内在的生存程序，提高组织对长时间缺血 收，从而导致细胞内钙超载 这些变