病理学名词解释（整理版）.docVIP

RS细胞（Reed-Sternberg cell）：经典型何杰金淋巴瘤有特征性的RS细胞，RS细胞报纸丰富，略嗜伊红染。核多叶或多核，核仁明显，大而圆。也称为镜影细胞。来自生发中心B细胞，找到它或者何杰金细胞可以诊断为CHL。 不稳定性粥样斑块（atheromatous plaque）：粥样斑块动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶（HE切片中为针状空隙）及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥样斑块处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。（不稳定=易破？）不稳定粥样斑块是引起脑梗死,急性心肌梗死,不稳定型心绞痛等心脑血管疾病的主要发病机制。 区域性心肌梗死(regional myocardial infarction)：也称透壁性心肌梗死。梗死的部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，病灶较大，最大直径在2.5cm以上，累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁2/3，此型心肌梗死多发生在左冠状动脉前降支的供血区，其中左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死的50%。约25%的心肌梗死发生于右冠状动脉供血区的左心室后壁、室间隔后1/3及右心室。此外，见于左心室后壁，相当于左冠状动脉左旋支的供血区域。右心室和心房发生心肌梗死较为少见。透壁性心肌梗死常有相应得一支冠状动脉突起，并常附加动脉痉挛或血栓形成。 亚急性感染性心内膜炎（subacute infective endocarditis）：也称为亚急性细菌性心内膜炎（subacute bacterial endocarditis）,主要由于毒力相对较弱的草绿色链球菌所引起（约占75%），还有肠球菌、革兰阴性菌、立克次体、真菌等均可引起此病。这些病原体可自感染灶（扁桃体炎、牙周炎、咽喉炎、骨髓炎等）入血，形成菌血症，再随血流侵入瓣膜；也可因拔牙、心导管及心脏手术等医源性操作至细菌入血侵入瓣膜。临床上除有心脏体征外，还有长期发热、点状出血、栓塞病状、脾肿大及进行性贫血等迁延性败血症表现。病程较长，可迁延数月，甚至1年以上。 夹层动脉瘤（dissecting aneurysm）：常发生于血压变化最明显的升主动脉和主动脉弓等部位。动脉瘤可从动脉内膜的破裂口进入动脉的中膜，使中膜形成假血管腔。 恶性高血压（malignant hypertension）：也称为急进型高血压（accelerated hypertension）。多见于青少年，血压显著升高，常超过230/130mmHg，病变进展迅速，可发生高血压脑病或较早出现肾功能衰竭。多为原发性，部分可继发于良性高血压病。其特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。主要累及肾、脑和视网膜。肾的入球小动脉最常受累，病变可波及肾小球，使肾小球毛细血管丛发生阶段性坏死。大脑常引起局部脑组织缺血，微梗死和脑出血。 绒毛心（cor villosum）：当风湿性心包炎渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心（干性心包炎）。 Aschoff小体（Aschoff body）：纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body），它可小到由数个细胞组成大到近1cm，以致眼观可见。呈球形、椭圆形或梭形。典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。 细动脉性硬化（arteriolosclerosis）：是高血压的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。细小动脉玻璃样变最易累及肾的入球小动脉和视网膜动脉。 高安动脉炎（Takayasu’s ateritis）：只要累及主动脉及其大分支，亦称为特发性主动脉炎及无脉病。本病多发于青年女性。肉眼观受累的动脉壁增厚、变硬、管腔狭窄。光镜下动脉中膜粘液变形，弹力纤维断裂崩解，其间可见淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润、伴少量的巨细胞。晚期，中膜平滑肌增生，动脉壁全层纤维组织增生，伴瘢痕形成。 法乐氏四联症（Tetralogy of Fallot）：又称先天性紫绀四联症，其病理缺陷包括4部分，即肺动脉狭窄、心室间隔缺损、心室中隔上主动脉右位和右心室肥大。法乐氏四联症的临床表现和症状主要取决于肺动脉狭窄的程度，狭窄愈重，症状就愈明显。 肺栓塞（pulmonary embolism）：也称为肺动脉栓塞。指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支，引起以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。其95%以上的栓子来自下肢膝以上的深部静脉，特别是腘