7年制脑器质性精神障碍各论.ppt

第五章 脑器质性精神障碍 ; 阿尔茨海默病 血管性痴呆 脑外伤所致精神障碍 颅内感染所致的精神障碍 脑肿瘤所致精神障碍 梅毒所致精神障碍 癫癎性精神障碍 HIV/AIDS所致精神障碍 ;;1、阿尔茨海默病;流行病学 65岁以上老年人中痴呆患病率为4%～7% 患病率随着年龄增加而增加，80岁以上患病率可达20%以上 现有研究较一致提示，增龄、女性、低受教育水平、遗传因素等与AD发病风险有关;病因和发病机制 分子遗传学研究 确定与AD 相关的基因有4种（分别位于21号、14 号、1 号、19 号染色体上） 神经病理研究 患者大脑皮层萎缩，脑回变平，脑沟增宽，脑室扩大，脑重量减轻。 大量特征性老年斑，即神经嗜银性斑。皮质老年斑的数目与临床症状有关 大量神经元纤维缠结。;阿尔茨海默病;阿尔茨海默病;认知能力下降 记忆力减退 注意力不能集中 对时间、地点不能分辨 思维和判断能力下降，不符合常识;精神行为异常 定义：痴呆患者经常出现的紊乱的知觉、思维内容、心境或行为症状 发生率：70%～90% 影响患者与照料者生活质量 容易成为痴呆患者住院的主要原因;ICD-10诊断标准 存在如上所述的痴呆 潜隐起病，缓慢退化，通常难以指明起病的时间，但他人会突然察觉到症状的存在 无临床依据或特殊检查的结果能提示精神障碍是由其他可引起痴呆的全身性疾病或脑的疾病所致 缺乏突然性、卒中样发作，在疾病早期无局灶性神经系统损害的体征 部分病例，AD的特点和VD的特点会同时出现，这些病例应作双重诊断。如果VD发生在AD之前，则根据临床表现也许无法作出AD的诊断;鉴别诊断 老年轻度认知功能损害（MCI） MCI认知受损的特点与早期AD相似，但程度较轻，其认知功能的衰退较正常人快，但较AD为慢 认知损害症状主要表现为词汇记忆、执行功能和视觉空间功能障碍，其他的认知损害症状相对较轻 血管性痴呆 本病有高血压或脑动脉硬化并有卒中或脑供血不足史 CT检查发现多发性脑梗死病灶，Hachinski缺血量表（总分为18分）评分≥7分（≤4分为AD，5～6分为混合性痴呆）;鉴别诊断 其他导致痴呆的疾病 许多躯体疾病及脑部病变可以引起痴呆的征象，如维生素B1缺乏、恶性贫血、神经梅毒、正常压力脑积水、脑肿瘤以及其他脑原发性退行性病变所引起的痴呆如额颞叶痴呆、路易小体痴呆、帕金森病等 特别是其中有些疾病如能及时早期诊断和治疗，痴呆是可以缓解的 临床上需结合病史、体格检查及辅助检查，加以鉴别;鉴别诊断 老年抑郁症 老年抑郁症患者有精神运动性抑制、思维困难、行动迟缓，可表现为假性痴呆，易与AD相混淆 但老年抑郁的假性痴呆患者既往有心境障碍的病史，有明确的发病时间 详细精神检查可发现有抑郁情绪，症状呈晨重夜轻的节律改变，定向力完好，病前智能和人格完好，用抗抑郁药疗效好;治疗原则 对症性治疗 行为和精神症状的治疗 可短时间、小剂量使用抗精神病药控制幻觉、妄想等精神行为症状 伴有淡漠、抑郁、敌意攻击、易激惹的患者，可给予抗抑郁药如SSRI 应慎用可以加重认知损害的抗惊厥剂和苯二氮卓类药物 应注意药物不良反应特别是药物相互作用。当症状改善后，宜及时停药; 治疗原则 对症性治疗 改善认知功能的药物 ： 目的在于改善认知功能和延缓变性过程。尽管有的药物能改善认知功能测验评分，但仍不足以改善患者的实际生活、工作能力。疗效比较好药物有： 多奈哌齐：系乙酰胆碱酯酶抑制剂，常用剂量5mg～10mg/d。不良反应较轻，主要有腹泻、恶心、睡眠障碍，无明显肝脏毒性作用。 美金刚：是低亲和力、非竞争性N-甲基-d-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂，也被推荐用于治疗中、重度AD。常用剂量10～20mg/d 心理社会与生物学治疗结合;2、血管性痴呆;临床表现 常与脑血管病损部位、大小及次数有关 主要分为两大类，一是痴呆症状，二是血管病脑损害的局灶性症状 起病急缓不一，有的病人在一次或多次卒中发作后起病，而有些病人却没有明显的卒中发作 多为阶梯式发展，一次一次叠加，直至出现全面痴呆;临床表现 早期症状 脑衰弱综合征 轻度认知障碍 局限性神经系统的症状体征 痴呆症状 局限性 ;药物治疗 对VD危险因素的预防和治疗 控制血压和其它危险因素 目前尚无特效药治疗VaD 脑血管扩张剂 钙离子拮抗剂 脑代谢赋活剂;3、脑外伤所致精神障碍 ;临床表现 急性精神障碍 脑震荡 脑外伤性谵妄 慢性精神障碍 持久性认知障碍 人格障碍 神经症 脑外伤后精神病性障碍; ;脑肿瘤所致精神障碍;5、梅毒所致精神障碍 ;临床表现 人格改变 智能减退 夸大妄想 神经系统症状与体征;诊断 病史 临床表现 体检与实验室检查;概念 癫癎所致精神障碍在原发性和继??性癫癎患者中均可发生 在癫癎发作前、发作时和发作后产生，亦可表现为持续的精神障碍;临