第六3章泌尿系统梗阻(那彦群林建)(《外科学》8年制第二版配套).ppt

第63章泌尿系统梗阻;内容提要;第1节概 述;泌尿系统是由肾小管、集合管、肾盏、肾盂、输尿管、膀胱和尿道组成的一个管道系统，其主要功能是主动、单向地将肾产生的尿液排泄到体外。 这个管道系统的任何一个部位发生梗阻，必将造成梗阻近段的尿液淤积，最终将导致患侧肾功能损害或丧失；若为双侧梗阻，可导致肾功能衰竭。 尿路梗阻性病变在泌尿外科最常见，而且多继发或并发其他泌尿外科疾病，如尿路梗阻后尿液淤积，易于细菌繁殖而导致感染和形成结石。而感染、结石又会加重梗阻的程度，因此梗阻、感染、结石三者可互为因果关系，在诊断和治疗尿路梗阻性疾病时要特别注意这一点。 ;梗阻的原因;梗阻的部位;病理生理; 慢性不全梗阻或间歇性梗阻时，肾盂肾盏扩张，肾乳头萎缩，肾实质变薄，最终肾成为一个无功能的巨大囊袋。 急性完全性梗阻，由于肾内压力的急剧上升，对肾小球和肾小管的影响较大，直接影响其滤过、分泌和排泄，因此肾实质萎缩和肾盂扩张并不显著。 ;下尿路梗阻时，膀胱逼尿肌为克服梗阻，收缩力增加，逼尿肌增厚，膀胱内壁呈现纵横交错的增生肌束（临床上称之为“小梁”）。 梗阻持续存在,膀胱渐失代偿，收缩无力，则出现残余尿。 由于膀胱过度扩张，可造成逼尿肌纤维过度牵拉及支配膀胱的神经末梢纤维受损，进一步损害了膀胱的收缩功能。 随着膀胱代偿功能的丧失，输尿管口逐渐失去抗返流机能，出现尿液自膀胱向输尿管返流，引起上尿路梗阻，进而形成肾积水。 尿路梗阻后，尿液引流不畅，极易发生感染，细菌可经肾盏穹隆部裂隙或高度膨胀时变得极薄的尿路上皮层进入血液，造成菌血症。梗阻时尿路失去尿液的冲刷作用，抗菌药物亦不易进入尿路，因此感染往往难以控制。;第2节肾积水Hydronephrosis;概 念 ;病 因 ;临床表现 ;较大的肾积水易在受到外伤时，引起破裂和出血。尿液流入腹膜后间隙或腹膜腔引起严重刺激反应，出现疼痛、压痛和全身症状。 长时间梗阻所引起的肾积水，终将导致肾功能减退和丧失。 双侧或孤立肾急性完全梗阻时可发生无尿，出现急性肾功??衰竭的表现。 肾积水有时呈间歇性发作。发作时患侧腹部有剧烈绞痛、恶心、呕吐、尿量减少，经一定的时间后，梗阻自动缓解，排出大量尿液，疼痛消失，这种情况称之为间歇性肾积水，多见于肾下垂，输尿管梗阻等;B 超示肾结石伴积水;诊 断 ;治 疗 ;第3节良性前列腺增生;概 念 ;病 因 ;病 理 ;良性前列腺增生引起排尿梗阻有三种因素： 1.机械性梗阻 前列腺增生时前列腺体积增大，挤压后尿道，前列腺部尿道伸长，变窄，排尿阻力增大。有些增生的腺体可突入膀胱，造成膀胱出口梗阻。 2.动力性梗阻 前列腺组织尤其是膀胱颈附近含有丰富的α肾上腺能受体。前列腺增生时，α受体量增加，活性增强，造成间质平滑肌紧张，前列腺张力增大，在膀胱逼尿肌收缩时，膀胱颈和后尿道阻力增大造成动力性梗阻。 3.继发膀胱功能障碍 下尿路梗阻时，为克服排尿阻力，膀胱逼尿肌收缩力增强，平滑肌纤维增生。增生的肌束纵横交错，成为粗大的网状结构，即小梁。尿路上皮在小梁之间形成小室，严重时小室通过小梁之间的空隙突出于膀胱外形成假性憩室。膀胱逼尿肌代偿性增生过程中，发生不稳定的逼尿肌收缩，膀胱内压增高，有时出现急迫性尿失禁。这种逼尿肌的不稳定性在去除梗阻后可以消失。若尿路梗阻不能解除，逼尿肌最终失去代偿，不能排空膀胱尿液而出现残余尿。随着残余尿的逐渐增加，膀胱成为无张力、无收缩力的尿液潴留囊袋，此时可出现充溢性尿失禁，并导致输尿管末端的活瓣作用丧失，发生膀胱输尿管尿液反流。梗阻、反流可引起和加重肾积水及肾功能损害。尿液潴留又容易继发感染和结石形成。老年排尿障碍除与下尿路梗阻有关外，还与逼尿肌老化有关。 ;LUTS/BPH的病生理;BPH的现代观点：临床、解剖和病理生理学变化;临床表现 ; 1.刺激期的症状以尿频为主，特别是夜间排尿次数增多，是前列腺增生最早出现的症状。有些患者有排尿不尽感或尿急；膀胱残余尿增多时，尿频亦加重。 2.代偿期症状以排尿困难为主。进行性排尿困难是前列腺增生最重要的症状。排尿困难症状由轻至重，经历排尿等待、迟缓、尿线细而无力、射程缩短、排尿时间延长、尿后滴沥、尿流中断等过程。 3.失代偿期的主要表现为慢性尿潴留。梗阻加重到一定程度，膀胱失代偿，排尿时不能排尽膀胱内全部尿液，出现残余尿。过多的残余尿可使膀胱失去收缩能力，逐渐发生慢性尿潴留，并可出现充盈性尿失禁。在失代偿期阶段，逐渐出现肾积水和肾功能不全表现。 4.其他症状 前列腺增生合并感染时，可出现尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，合并结石时症状更为明显；前列腺表面血管扩张、充血可以发生无痛性血尿；