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炎症性肠病 Inflammatory Bowel Disease;概 述;病因和发病机制;遗传因素 家族聚集性、种族差异（黑人的发病率仅为白人的1/3、犹太人比非犹太人高3～5倍），单卵双胎高于双卵双胎，患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高。 HLA-B27转基因动物可以制造出类似于人UC的动物模型， 16号染色体上NOR2/CRAD15基因突变已被肯定与CD发病相关 ;感染因素 本病的病理变化及临床表现与结肠感染性疾病相似，因而认为本病可能与感染有关， 许多病毒和细菌（例如麻疹病毒、副结核分枝杆菌）已推测为启动因子，但尚未查出肯定的与致病有关的病原体。 结肠炎的鼠模型显示，无微生物环境不发生肠炎，当肠道重新暴露于正常的菌群状态，则可触发肠道炎症。 用抗生素抑制肠道菌群，或用促生态剂能使IBD缓解，提示正常的肠道菌群可能是IBD的催化剂。 IBD患者可能存在肠道微生物免疫耐受的缺陷。 ;环境因素 吸烟能促进血栓形成，增加CD的危险性，但能有预防UC的作用。 快餐食品增加CD、UC的发病率。 有研究报道IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性，可能是由于食物在冰箱内保存，某些嗜冷细菌大量繁殖，具有基因易感性的人通过进食嗜冷细菌（如耶尔森菌）而致病。 ;发病机制 IBD的发生可能是遗传易感者，在环境外来因素的刺激和体内菌群参与作用下，出现免疫调节异常所致。