第三章植物的热害及抗热性选编.pptVIP

专题三： 植物的热害及抗热生理 一、什么是热害： 由于植物体所处的环境中温度过高所引起的植物生理性伤害称为热害。而植物对高温胁迫(high temperature stress )的适应则称为抗热性(heat resistance)。;根据不同植物对温度的反应，可分为如下几类： 　　喜冷植物：例如某些藻类、细菌和真菌，生长温度为在零上低温(0～20℃)，当温度在15～20℃以上即受高温伤害。 　　中生植物：例如水生和阴生的高等植物，地衣和苔藓等，生长温度为10～30℃，超过35℃就会受伤。 　　喜温植物：其中有些植物在45℃以上就受伤害，称为适度喜温植物，例如陆生高等植物，某些隐花植物；有些植物则在65～100℃才受害，称为极度喜温植物，例如蓝绿藻、真菌和细菌等。;热害病征： 1、树干（特别是向阳部分）干燥、裂开； 2、叶片出现死斑，叶色变褐、变黄；鲜果（如葡萄、番茄）烧伤，后来受伤处与健康处之间形成木栓，有时甚至整个果实死亡； 3、出现雄性不育，花序或子房脱落等异常现象。高温对植物危害是复杂的、多方面的。; 发生热害的温度和作用时间有关，致伤的高温和暴露的时间成反比，暴露时间愈短，植物可忍耐的温度愈高。 高温的直接伤害是蛋白质变性与凝固，但伴随发生的是高温引起蒸腾加强与细胞脱水，因此抗热性与抗旱性的机理常常不易划分。 热害与旱害在现象上的差别:热害后叶片死斑明显，叶绿素破坏严重，器官脱落，亚细胞结构破坏变形，而旱害的症状不如热害显著。 ;　在中国许多地方发生的“干热风”，即高温低湿，并伴有一定风力的农业气象灾害性天气，可以认为是高温和干旱相结合对农作物危害的典型事例。 ;从生理机制上区别，可分为间接伤害和直接伤害两个方面： （一）间接伤害 间接伤害是指高温导致代谢的异常，渐渐使植物受害，其过程是缓慢的。高温持续时间越长或温度越高，伤害程度也越严重。; 1．饥饿 前面说过，光合作用的最适温度，一般都低于呼吸作用的最适温度。当呼吸速率与光合速率相等时的温度，称为温度补偿点（temperature compensation point）。所以，如果植株处于温度补偿点以上的温度，呼吸大于光合，就会消耗贮存的养料，时间过久，植株呈现饥饿甚至于死亡。; 2．氨毒害 1)、高温抑制氮化物的合成，氨积累过多，毒害细胞。当把有机酸（如柠檬酸、苹果酸）引入植物体内，其氨含量减少，酰胺剧增，热害症状便大大减轻。肉质植物抗热性强，其原因就是它具有旺盛的有机酸代谢。有机酸含量高，能减轻氨危害。;2）、高温使氧气的溶解度减小，抑制植物的有氧呼吸，同时积累无氧呼吸所产生的有毒物质，如乙醇、乙醛等。如果提高高温时的氧分压，则可显著减轻热害。 ;4.蛋白质合成下降 ： 1）高温一方面使细胞产生了自溶的水解酶类，或溶酶体破裂释放出水解酶使蛋白质分解； 2）另一方面破坏了氧化磷酸化的偶联，因而丧失了为蛋白质生物合成提供能量的能力。 3）此外，高温还破坏核糖体和核酸的生物活性，从根本上降低蛋白质的合成能力。生物膜的结构和功能遭到破坏，原生质膜离子泵失活，导致细胞中大量离子溢出。 ;以上过程都较缓慢， 并主要对植物组织或器官发生间接伤害。但当高温持续时间延长时，热害损伤的程度就会相应加重，甚至产生直接伤害。 ;（二）直接伤害 直接伤害是高温直接影响细胞质的结构，在短期（几秒到半小时）高温后，当时或事后就迅速呈现热害症状。高温对植物直接伤害的原因有下列各种解释。;1．生物膜破坏 在正常条件下，生物膜的脂类和蛋白质之间是靠静电或疏水键相互联系着。高温时，生物膜功能键断裂，导致膜蛋白变性，膜脂分子液 化，膜结构破坏，正常生理功能就不能进行，最终导致细胞死亡。 ;2．蛋白质变性 高温破坏蛋白质空间构型，由于维持蛋白质空间构型的氢键和疏水键键能较低，所以高温易使蛋白质失去二级与三级结构，蛋白质分子展开，失去其原有的生物学特性。 变性特征：蛋白质变性最初是可逆的，在持续高温下，很快转变为不可逆的凝聚状态，高温使蛋白质凝聚的原因与冻害相似，蛋白质分子的二硫基含量增多，巯基含量下降。在小麦幼苗、大豆下胚轴都可以看到这种现象。;一般植物器官，细胞的含水量愈少，其抗热性愈强：第一，水分子参与蛋白质分子的空间构型，两者通过氢键连接起来，而氢键易于受热断裂，所以蛋白质分子构型中水分子越多，受热后越易变性。 第二，蛋白质含水充足，它的自由移动与空间构型的展开更容易，因而受热后也越易变性。故种子越干燥，其抗热性越强；幼苗含水量越多，越不耐热。 ;3、脂类液化 ：生物膜主要由蛋白质和脂类组成，它们之间靠静电或疏水键相联系。 高温对脂类影响：能打断这些键，把膜中的脂类释放出来，形成一些液化的小囊泡，从而破坏了膜的结构，使膜失去半透性和主动吸收的特性。脂类