第4章电离辐射生物学作用原理.pptVIP

医学辐射防护学;教学要求;第1节 电离辐射与生物靶学说; 以后Blackwood在1931年根据他的辐射实验，计算了基因的大小。20世纪40年代，几乎同时出版了两部靶学说的经典著作：; (1)活细胞内存在着对射线特别敏感的区域，称作“靶” (target)，射线辐照在靶上即引起某种生物效应。; 按照这个学说可以由受到一定照射剂量的生物体比例来计算靶分子或靶结构的大小。还可以进一步预测产生相同生物效应的不同射线的电离效率。;;;生物效应; 随着细胞生物学的发展，针对不同生物体对不同品质的射线、不同照射方式、不同修复条件，拟合了多种数学模型。具有代表性的模型有以下几种：;假设：受照生物体仅有一个对射线敏感的结构，即单靶；; 当照射剂量增加时，靶的击中数也随之增加,但其增速较慢,所以击中曲线向上突起，如右图所示; 未失活部分和击中部分按等比级数下降，呈指??曲线，尽管剂量增加生物效应并不按比例增加，呈下凹曲线如左图所示;2.多靶单击模型(more target and one-hit model); 这条曲线的初始斜率为0，其余部分为指数型直线，这个模型对受高LET照射的哺乳动物细胞比较适用(如右图) ;D1和D2指曲线开始和终止时候的2个斜率所对应的剂量值，对大多数细胞和较宽能量范围都适用。 ;3.线性-平方模型（liner quadratic model，简称LQ模型）; 系数α和β值取决于DNA修复能力和细胞环境中的其他因素。α/β代表了细胞修复能力的大小。当αD=βD2或D=α/β时，单击所致的细胞损伤与双击所致的细胞损伤的贡献相等。; LQ模型是近20多年来放射生物学研究的重大发展，现已广泛应用于放射生物学研究和临床放射治疗。; 尽管如此，靶学说在现代生物学中仍在应用和发展，如二元辐射理论建立的DNA双链断裂模型被看做是经典靶学说的发展。; ②被照射的细胞不是均匀的，而是具有不同辐射敏感性的几种细胞的混合体。 ;（一）X射线和γ射线的特点; 每单位径迹长度所产生的离子对数称为“比电离”(spicific ionization)或“线性电离密度”(linear ino density); ③粒子的速度控制着能量丧失的速度。快速运动的粒子的电离能力要比慢速运动的小。; 因而α粒子的辐射效应以内照射效应为主，其外照射效应可忽略。放射治疗时使用20MeV的特快中子和负π介子照射组织，在组织中产生α粒子，对杀伤肿瘤细胞起着重要作用。;3.质子（proton）; 适用于肺癌、肝癌、前列腺癌、脊索瘤、鼻咽癌、子宫瘤、食管癌、淋巴瘤和眼癌等常见癌症的治疗。 ; ②反应堆： 或 等核素如果用中子激发使其自发裂变产生中子；人们也常常把发生α粒子的 粉末与Be粉末按一定比例混合，紧密地分装在容器内，用α粒子轰击Be原子核也能产生中子。; 中子通过与受照物质的原子核作用传递能量，通常根据能量不同将中子分为如下几类： ;5.负π介子（negative poin）; π介子的辐射生物效应显著，其质量为质子质量的1/6，一般由加速器的高能质子与重金属原子核内中子碰撞而产生。负π介子通过组织时靠电离或激发损失能量，并在组织和介质中穿行一定距离后停止，射程长短取决于初始动能，负π介子快到组织末端时，可被组织中一个碳（氮或氧）原子核俘获，导致核衰变或碎裂成射程短，具有强电离能力的碎片，这些碎片呈现一个“星”状分布。故又称“星裂”，如：; 负π介子与其他带电粒子一样，可在其射程形成布拉格峰。 ; 某些原子核如碳、氮、硼、氖和氩原子被剥去或部分剥去外层电子后形成的带正电荷的原子核称为重离子，重离子均为直接电离粒子。;用γ射线、 质子束和重离子束( 碳离子束) 对肿瘤进行辐照治疗， 其效果的比 较可列于下表;;第二节 传能线密度、相对生物效能与辐射敏感性; 传能线密度：指直接电离粒子在其单位长度径迹上消耗的平均能量，即带电粒子在物质中穿行 dl 距离时，与电子发生的能量损失dE ; 显然不同LET射线在DNA分子双螺旋引起的电离密度分布不同，LET高的射线，电离密度也大；反之则小。因此射线LET值越大，由相同吸收剂量产生的辐射生物效应也越大。 ; ①将径迹分为若干相等的距离，计算粒子在每一段距离消耗的平均能量，称径迹平均传能密度（LETT）。 ; RBE的定义：以250keV X射线或固定能量的γ射线引发某种生物效应所需剂量与所研究的辐射引发相同生物效应(种类和程度均同)需要的剂量的比值。;各种电离辐射的相对生物效应;(三)辐射敏感性(IRS);动物存活率或半数致死剂量(受照后30d内死亡50%所需的剂量);染色