肌钙蛋白与非急性冠脉综合征相关胸痛选编.ppt

武警新疆总队医院心内科 阿力木江;冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病;不稳定性心绞痛 ST段抬高型心肌梗死 非ST段抬高型心肌梗死 猝死 ;急性冠状动脉综合征是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征 ;心肌细胞又称心肌纤维，属于有横纹的不随意肌，具有兴奋收缩的能力 平行的粗丝和细丝组成网状结构 粗丝主要成分是肌球蛋白；细丝主要成分是肌动蛋白，向肌球蛋白和肌钙蛋白(Cardiac Troponin, cTn) ;心肌细胞结构 及兴奋-收缩偶联;发生心肌损伤后，cTn被释放到血液中，４～６小时开始升高，持续６～10日 超敏肌钙蛋白（hs-cTn） 作为cTn的“升级版”产物，不仅提高了检测灵敏度，而且检测时间亦提前（3小时) 良好的灵敏度和特异性 取代“传统”心肌损伤标记物，既“心肌酶” 肌酸磷酸激酶，肌酸磷酸激酶同工酶，天门冬氨酸氨基转移酶，乳酸脱氢酶 急性冠脉综合征中检测心肌损伤的 推荐标志物 评估受累心肌面积，预测心功能和预后评价 ;急性冠脉综合征的“专属”标记物？？？ 肌钙蛋白升高=心肌细胞缺血、坏死 心肌供氧失衡导致心肌损伤 ; 主动脉夹层 急性肺动脉栓塞 急性心包炎 快速心律失常 脑卒中 上消化道出血 休克 剧烈运动;肌钙蛋白与主动脉夹层; 临床表现;实验室和其它检查;主动脉夹层超声心动图;主动脉夹层CT图像;主动脉夹层血管造影图像;;既往cTn被认为是鉴别ACS和AD的有效手段 急诊室内的AD患者中18％可以检测出cTn升高，使延误诊断风险增加3-4倍 诊断每延迟1小时，病死率可能增加１% ;合并急性心肌梗死 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗死 右冠状动脉多见 ;主动脉夹层累及右冠状动脉;可能掩盖和混淆诊断 溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ，因此临床上必须高度重视这种特殊情况 ;AD累及冠状动脉开口,为了避免误诊和漏诊，即使cTn阳性也应注意排除AD 急性心肌梗死尤其是下壁心肌梗死的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，需要除外 主动脉夹层！！！ ;肌钙蛋白与急性肺动脉栓塞;症状;体征;实验室和其它检查;心电图：窦性心动过速、各类心律失常 胸片：12-36小时后出现变化，可正常 超声心动图：间接或直接肺栓塞存在征象 放射性核素肺通气/灌注扫描：标准筛选检查 肺动脉造影：最准确 螺旋CT和电子束CT造影：主要确诊手段 磁共振成像（MRI）：为溶栓方案提供依据 深静脉血栓形成的相关检查：血管超声多普勒;SⅠQⅢTⅢ征 V1-2 T波改变和ST段异常 肺型P波 完全或不完全性右束支传导阻滞 注意动态观察心电图的变化; 肺栓塞心电图;异常率约占84% 肺血管纹理变细、稀疏或消失（Westermark’s征） 肺野局部浸润影 以胸膜为基底的实变影 (Hampton’s 隆起) 患侧膈肌抬高 胸腔积液 右下肺动脉干增宽或伴截断征 肺动脉段膨隆 右心室增大;Westermark’s 征;Hamptons 隆起;急性肺栓塞超声心动图;急性肺栓塞超声心动图;急性肺栓塞胸部增强CT和核磁共振;急性肺栓塞CT;PE时耗氧增加导致右心室扩张、缺血和坏死，引起cTn升高;肺栓塞患者cTn升高具有独立的预后分层价值 肌钙蛋白水平升高的急性肺栓塞患者近期死亡和不良事件（休克、需溶栓、气管内插管、心肺复苏等） 发生危险增加 cTn-I﹥0.6ng/ml患者血氧饱和度更低，发生肺动脉主干阻塞可能性更高 入院时cTn-I﹥0.1ng/ml的患者病死率明显高于cTn-I＜0.1ng/ml者 急性肺栓塞患者院内死亡最强的预测因子 cTn升高患者应更早接受溶栓治疗 ;急性肺栓塞危险分层;肌钙蛋白与急性心包炎;临床表现 - 纤维蛋白性心包炎;实验室和其它检查;心包炎心电图;心前区疼痛为主要症状（纤维蛋白性心包炎），性质尖锐，呼吸、咳嗽、转换体位加重，可向颈部、左肩背部放射，性质也可呈压榨样，有时不易与ACS鉴别;急性心包炎常可合并cTn升高 发生急性心包炎的69例患者近一半（49％） 有cTn-I水平＞1.5ng/ml 在青年、男性、心电图有明显的ST段改变患者中cTn升高更加明显;可能累及了外层心肌细胞 cTn升高患者危险分层和病死率较高 急诊胸痛患者中除外急性冠脉综合征后，如果近期有病毒感染史时应考虑到心包炎的可能，应尽早行心脏超声明确诊断并积极寻找病因 ;肌钙蛋白与心肌顿挫伤;心肌顿挫伤的临床表现;心肌顿挫伤的诊断;“传统”心肌酶--无法鉴别骨骼肌损伤与心肌损伤 组织特异性较强 检测心肌损伤 筛查高危患者 c