骨性关节炎的发病机制及其与Wnt-β.docVIP

　　骨性关节炎的发病机制及其与Wnt/β 骨性关节炎的发病机制及其与ent of pathology, north china coal medical college, tangshan, hebei province, 063000, china abstract:the recently published articles about the pathogenesis of osteoarthritis ent of the synovium.mechanics,inflammatory mediators and aging collide studies in developmental, geic and joint disease models indicate that any different factors contribute to the onset and progression of oa and ri提示骨关节腔的缩窄，关节软骨的退变，骨髓损伤和滑膜炎都与临床症状的出现有关［4］。 　 胫骨解剖学亚区以及股骨中心承重软骨更易受病变的影响变薄。研究发现在浅表区蛋白聚糖丢失的部位软骨有破坏，这一病变在深层没有出现，也远离软骨下骨层，因此软骨本身仍可作为干预的靶位［10］。 　 在软骨改变的同时，骨和滑膜在疾病中的形态学变化表明oa是一种多层面病变同时发生的疾病。影像学和病理学样本表明骨赘的形成和软骨下骨的骨化是oa的特征性病变。研究发现更多骨结构的异常改变可能在疾病中起着重要的作用，最重要的发现是骨髓的损伤，其最先被davidfelson称作骨髓水肿［11］，这种骨髓损伤加重了膝关节疼痛和关节疾病发生的危险。 　滑液的病变中炎症和增殖作为oa另一个重要的症状提示病情的恶化程度［12～14］。在针对oa病人的研究中发现滑液的增加与其他导致病情恶化的因素有关［15］。 　 2 骨性关节炎疾病与)及一种frizzled蛋白。结合体导致胞内蛋白(dishevelled，dsh)活化，axin一端与lrp-5／6的尾部相结合，另一端与调解胞内β-catenin水平的降解复合体结合，导致降解复合体的降解，胞内β-catenin转位到核内，与t细胞因子／淋巴增强因子(tcf/lef)等转录因子结合从而改变目的基因的表达。p、lhh、sost等有一定的联系。 　　lef-1是一种dna结合转录因子，通过它的hmg结构域在dna的小沟里与一致序列cctttgrna的表达。如果缺少sox-9，p信号通路与ak等［38］在对ihh信号通路对软骨肥大的影响机制的研究过程中发现，p的活性［39、40］。 　　越来越多的证据表明 yj.the futility of current approaches to chondro-protection［j］.arthritis rheum, 2007,5:1378-1383. 　　［2］tadashi h, maureen p, gregg a. the role of subchondral bone remodeling in osteoarthritis reduction of cartilage degeneration and prevention of osteophyte formation by alendronate in the rat anterior cruciate.ligament transection modei［j］.arthritis rheumatism, 2004,4:1193-1206. 　　［3］frank pl, przemko t, rik jl. pe,meulenbelt i.neental features of an ageing-related disease［j］.curt opin rheumatol, 2008,5:553-559. 　　［6］schouten js,ou dis,1992,8:932-937. 　　［7］richard fl.molecular mechanisms of cartilage destruction: mechanics,inflammatory mediators, and aging collide［j］.arthritis rheum,2006,5:1357-1360. 　　［8］haq i，murphy e,dacre j. osteoarthritis ［j］.postgrad med j,2003,933:377-383. 　　［9］steven rg. role of bone in osteoarthritis pathogenesis ［j］. th