农药学原理课件--杀菌剂作用机理.ppt

农药作用原理;以药剂的种类进行论述。 即多作用点的（如传统保护性杀菌剂）和单一作用位点的（如内吸性杀菌剂）。 2. 以作用于菌体的不同部位进行论述。 菌体细胞壁、细胞膜、线粒体、核糖体、细胞核。 3. 以对菌体的代谢（物质、能量、代谢）影响进行研究。;Exapmle 杀菌剂对真菌细胞壁形成过程的影响;杀菌剂的作用机制;1 影响生物氧化的杀菌剂;脂肪;糖酵解通路;有氧氧化通路：;磷酸戊糖支路：;杀菌剂对糖酵解、有氧氧化和磷酸戊糖三条途径的影响;脂肪酸氧化;三羧酸循环;呼吸链电子传递 ;复合物III有2个活性中心;杀菌剂对真菌线粒体呼吸链的作用点 ;有关的杀菌剂或抗菌化合物;1.2 酞酰亚胺类杀菌剂的作用机制 ;主要作用机制 ;克菌丹和TPP反应：;② 抑制α-酮戊二酸脱氢酶系的活性，阻断三羧酸循环。 ③ 作用于含一SH的酶或辅酶。 ;1.3 硫代氨基甲酸酯类杀菌剂的作用机制 ;② 抑制以铜、铁等为辅基的酶的活性。 ;1.4 取代苯类杀菌剂的作用机制 ;从3-磷酸甘油醛到1，3-二磷酸甘油酸的反应的催化机理是磷酸甘油醛脱氢酶活性位置上半胱氨酸残基的-SH基是亲核基团，它与醛基作用形成中间产物，可将羟基上的氢移至与酶紧密结合的NAD+上，从而产生NADH和高能硫酯中间产物。NADH从酶上解离，另外的 NAD+与酶活性中心结合，磷酸攻击硫酯键从而形成1，3-二磷酸甘油。 百菌清和该酶的-SH结合，抑制其活性，中断糖酵解，从而影响ATP的生成。;1.5 羧酰苯胺类杀菌剂的作用机制 ;萎锈灵（carboxin）; 萎锈灵对复合体Ⅱ的作用(仿Lyf，1987);①NADH氢化酶对萎锈灵相当不敏感，而且萎锈灵确实不会影响氧化磷酸化，即对复合物I没有作用； ②萎锈灵可透人担子菌和子囊菌的线粒体膜，但对某些担子菌很敏感，对子囊菌却不敏感，这说明药剂的选择性与透人线粒体膜的性能无关； ③萎锈灵结构中恶噻英环（oxathiin）的改变对毒性无大影响，而在苯胺基上再加一个苯基则大大扩大了杀菌谱（但还不是广谱性的）。 ; 复合物Ⅱ是呼吸链上线粒体膜上最简单的一个组分，含有大量磷脂 （卵磷脂）和4种多肽化合物。 萎锈灵的特异性与这4种多肽化???物有密切关系。这4种多肽化合物紧密地联结在一起形成一个复合物，其中较大的两种多肽被看作是其大小不同的两个亚基。 在各个亚基中，又分别附着较小的两种多肽：CⅡ-3和CⅡ-4。 萎锈灵的作用点不是复合物Ⅱ中的任何一个单纯组分，而是由还原酶体一部分与CⅡ-3、CⅡ-4以及一些磷脂组成的一个结合得很紧的一种复合物，这个药剂的结合位点显然是比较特别的，它使萎锈灵不可能在此点以外与呼吸链上任何其他部分结合。 ; 1977年 Anke 和Oberwinkler ; 杀菌剂和复合体III中的活性部分Cytb的Q0-中心结合，从而阻止电子从Cytb→Cytc1的转移，阻碍ATP的产生。 噁唑烷二酮类杀菌剂恶唑菌酮（famoxadone）和咪唑菌酮（fenamidone）虽然结构上和Strobilurins毫无相干，但却具有相同作用机制。;1.7 敌克松的作用机制 ;2 影响生物合成的杀菌剂 ;卵磷脂生物合成途径 ;异稻瘟净主要是抑制磷脂酰乙醇胺甲基转移酶活性，阻断卵磷脂合成，从而破坏了细胞膜的结构。 克瘟散主要是抑制磷酯酰乙醇胺分子向磷酯酰胆碱分子的转化。由于它在分子结构上与磷酯酰乙醇胺很相似，因此可以成为磷酯酰乙醇胺的代谢拮抗物。对禾谷镰孢菌来说，克瘟散也可以减少磷酯酰胆碱的合成。 此外，对细胞壁形成的干扰可能是此类药剂的第二作用机制。;2.2 嘧啶胺类杀菌剂的作用机制 ;;嘧菌胺等杀菌剂的作用机制主要有两种解释： ;二是干扰甲硫氨酸(蛋氨酸)的生物合成 ;2.3 苯基酰胺类杀菌剂的作用机制 ;2.4 农用抗菌素的作用机制 ;;2.4.2 井冈霉素的作用机制 ;2.4.3 春雷霉素和灭瘟素的作用机制 ;灭瘟素对病原菌的孢子形成、孢子萌发、菌丝发育都有抑制作用，特别是对菌丝生长的抑制作用更为明显。主要是影响蛋白质分子的合成，它可抑制氨基酸的活化，从而减少结合到tRNA上氨基酸的数量。灭瘟素除了对稻瘟病菌有防治效果以外，对多种细菌、其他真菌甚至病毒也有一定的防治效果。它对病毒作用的分子生物学机制可能是抑制与 TMV-RNA的聚合作用有关酶分子的合成。 灭瘟素是和rRNA的大亚基上某一单一位点结合，从而影响了氨酰—tRNA(携带氨基酸的tRNA)和其应有的位点结合，阻止了肽链延长。 春雷霉素和灭瘟素的