20.抗心律失常教材.ppt

第二十章 抗心律失常药 Antiarrhythmic drug 概述 心律失常是临床常见病，是心动频 率和节律的异常表现。 冲动起源异常或冲动传导异常 频率和节律的紊乱 影响心脏的泵血功能 1. 类别：有缓慢型和快速型 缓慢型有窦性心动过缓（60次/分以下）、传导阻滞(心房、房室、心室）等。阿托品、异丙肾上腺素等治疗 快速型有窦性、异位过速两类：如窦性心动过速、心房早搏、房扑、房颤、心室早搏、阵发性心动过速（室上性、室性）、心室纤维颤动等。 2. 治疗措施：药物治疗、物理治疗（如体外压力感受器刺激，或安装器械如起搏器）、 手术、介入治疗(如射频消融）等。 3. 结果：药物治疗只能改善症状，亦可引起心律失常；现代应用射频消融对某些类型心律失常可达到根治作用。 一、抗心律失常药的分类 第一节 抗心律失常药的分类及机制 第一节 抗心律失常药分类及作用机制 钠通道阻滞药 适度：奎尼丁 轻度：利多卡因 重度：普罗帕酮 β-受体阻断剂：普萘洛尔 钾通道阻滞药：胺碘酮 钙通道阻滞药：维拉帕米 常用的抗心律失常药主要是通过： 降低自律性 减少后除极 改变膜反应性 延长不应期 复习：静息电位现象 静息电位（膜电位）：静息电位是指细胞未受到刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。正常心肌细胞为-90mV。 静息电位产生的原理：主要是由K+外流所形成的。 ＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋ － － － － － － － － － － － － － － － 细胞膜外 细胞膜内 静息电位的产生机制 离子分布 正常细胞内：K+浓度和有机负离子A-浓度高 细胞外：Na+浓度和Cl-浓度高。 细胞膜特性：安静时，对K+的通透性较大，对Na+和Cl-的通透性很小，而对A-几乎不通透。 离子流动结果：K+扩散到膜外造成了外正内负的极化状态。 A- A- A- A- A- A- A- A- A- A- A- K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Na+ Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- Cl- K+ K+ K+ K+ A- A- A- Na+ Na+ Cl- A- K+ 细胞膜外 细胞膜内 动作电位现象 动作电位是指细胞膜在静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速而可逆的倒转。包括去极化和复极化。 在心肌细胞，动作电位的持续时间可达数百毫秒。 动作电位产生的机制: 去极化： 由于膜的Na+通道大量激活，Na+的大量内流，使膜电位由负电位迅速变成正电位，形成了动作电位的去极化。 复极化： Na+通道由激活状态转化为失活状态，与此同时膜对K+通道逐渐开放，膜内K+向膜外扩散，使膜内电位由正向负发展，直至恢复到静息电位水平。形成了动作电位的复极化。 动作电位产生的机制: 心肌细胞的分类 非自律性细胞：包括心房肌和心室肌。 自律细胞：包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野纤维。 快反应细胞：如心房肌、心室肌和浦肯野纤维，去极化是由Na+内流所致。 慢反应细胞：如窦房结、房室结和有病变的快反应细胞，去极化由Ca2+内流所致。 0 1 2 3 4 心室肌 0 -90 动作电位的五个时相（期） 快速复极化期：K+外流和Cl-内流所致。 快速复极化末期：主要是K+快速外流所致。 非自律细胞膜：静息状态。 自律性细胞：缓慢去极化 又称快速除极期：大量细胞外Na+内流所致。 缓慢复极化期又称平台期：是Ca2+缓慢内流和少量K+外流所致。 动作电位时程 (APD) 动作电位时程代表膜电位的恢复时间, 反映膜的复极化速度。 0 1 2 3 4 心室肌 0 -90 动作电位时程 有效不应期 有效不应期（ERP） 定义：0相开始～3相膜内电位恢复到-60 mv，代表心肌兴奋性的恢复时间，反映膜的去极化能力，有效不应期内不能传播全面除极化的动作电位。  心肌电生理特征 1、自律性： （1）4相自动除极的速度 若除极速度快，达阈电位水平所需时间短，单位时间内发生兴奋的次数多，自律性就高； 反之②就降低 。 （2）最大舒张电位水平 若最大舒张电位增大①（负值增大），自动除极达到阈电位水平所需时间延长，自律性降低。 （3）阈电位水平 若阈电位上移③，自动除极达到阈电位水平所需时间延长，自律性降低。 心肌电生理特征 2、传