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外科感染-协和新结直肠
外 科 感 染 Surgical Infection; ;白
求
恩;
概念及特点
分类
转归
临床表现
诊断
预防
治疗
;Evaluation only.
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Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;第一节 概 论; 外科感染在外科领域中最常见, 占所有外科疾病(Injury tumor infection malformation …)的1/3~1/2 。;外科感染----概念;常为多种细菌的混合感染
局部症状明显
多为器质性病变,常有组织化脓坏死,而需外科处理 ;一、外科感染的分类(classification);(二)按病程长短分类:;(三) 其他分类:;2.按病原体来源及入侵时间;二、病原体致病因素与宿主防疫机制;侵入组织病菌的数量与增值速率
在健康个体,伤口污染的细菌数如果超过105 常引起感染,低于此数量则较少发生感染;病菌毒素:胞外酶、外毒素、内毒素
多种病菌可释出蛋白酶、磷脂酶、胶原酶等胞外酶,侵蚀组织细胞;玻璃质酸酶可分解组织,使感染更容易扩散
脓液的臭味、脓栓、气泡等,常与病菌胞外酶的作用相关
外毒素有很强的毒性作用。如破伤风毒素作用于神经而引起肌痉挛等
内毒素是革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分,可激活补体、凝血系统与释放细胞因子等,引起发热、代谢改变、休克、白细胞增多或减少等全身反应
;(二)宿主的抗感染免疫;2.获得性免疫
⑴ T细胞免疫应答
T 细胞经抗原识别激活后成为效应细胞,T 细胞只能识别与MHC 分子结合在一起的抗原肽,经由APC 细胞和T 细胞表面分子结合提供刺激信号,使T 细胞激活
在细胞因子的作用下分化成熟为细胞毒性T 细胞、Th1 、Th2 等效应T 细胞。细胞毒性T 细胞对病原体感染细胞具有杀伤作用;Th1诱发以单核—巨噬细胞浸润为主的局部炎症,介导抗病毒和抗胞内菌感染的细胞免疫;Th2 的功能是促进抗体形成,介导以体液免疫为主的抗胞外菌和寄生虫感染。;2.获得性免疫
⑵ B细胞免疫应答
B 细胞表面受体可直接识别抗原与之结合,B 细胞活化后,经克隆扩增转变为浆细胞,分泌抗体与细胞因子。
抗体能中和抗原使之失去毒性;
抗体与抗原结合形成复合体,使补体活化杀伤病原体,或发挥调理作用,使病原体易被吞噬清除;
粘膜下浆细胞生成的分泌型IgA 可以阻止病原体在粘膜表面粘附与入侵,防止呼吸道与消化道感染发生。;2.获得性免疫
⑶ 免疫记忆
获得性免疫产生的记忆性T 、B 细胞可发挥远期保护作用,当相同病原体再次入侵时,免疫应答比初次感染更快速、强烈和持久。促进T 、B 细胞增殖和分泌抗体类型的转换,使细胞、体液免疫功能得到进一步提高;(三)人体易感染的因素;④异物或坏死组织存在使得吞噬细胞不能有效发挥功能
⑤局部组织缺血局部组织血流障碍或水肿、积液,使得吞噬细胞、抗体等不能到达病原体入侵部位,降低了组织防御和修复的能力;局部组织缺血缺氧不仅抑制吞噬细胞的功能还有助于致病菌的生长,例如褥疮、下肢静脉曲张发生溃疡均可继发感染;
;3.条件性感染 ;;(一)病理过程;(二)结 局;炎症扩展:感染扩散为全身性感染
病菌毒性大、数量多或(和)宿主抵抗力明显不足,感染迅速扩展,病菌可定植于血液出现菌血症;机体对于感染的过度反应还可引起全身炎症反应综合征(SIRS )成为脓毒症,对宿主造成很大的损害
转为慢性感染
病菌大部分被消灭,但尚有少量残存;组织炎症持续存在,中性粒细胞浸润减少而成纤维细胞和纤维增加,变为慢性炎症。在人体抵抗力减低时,病菌可再次繁殖,感染可重新急性发作
;2. 特异性感染
此类感染的病菌各有特别的致病作用,其病理改变各有特点,较常见者有:
结核病的局部病变, 形成比较独特的浸润、结节、肉芽肿、干酪样坏死、冷脓肿等
破伤风和气性坏疽都成急性过程,但两者的病变完全不同
外科的真菌感染一般发生在病人的抵抗力低下时,常为二重感染。有局部炎症,可形成肉芽肿、溃疡、脓肿或空洞;四、临床表现;四、临床表现;五、诊断
初步诊断:局部+全身症状+白细胞计数增高
定 位:深部组织间及脏器内的脓肿,常需超声波
检查及CT等影像学检查;骨、关节的感染
常需进行X线检查;必要时作诊断性穿刺
病原诊断:细菌培养+药敏; 外科感染的
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