新生儿机械通气患者血清MMP.docVIP

　　新生儿机械通气患者血清MMP 【摘要】 目的 探讨新生儿机械通气患者肺损伤与患者血清（MMP-9）及其组织抑制因子（TIMP-1）的关系。 方法 32例机械通气的新生儿患者组与对照组分别均测定血清MMP-9，TIMP-1浓度，并相互进行比较。两组数据比较均用非配对资料的t检验。结果 机械通气新生儿患者组血清MMP-9水平较未机械通气新生儿患者组高（P＜0.05，而机械通气新生儿患者组血清TIMP-1水平与未机械通气新生儿患者组相比差异无显著性（P＞0.05）。 结论 新生儿机械通气后血清中的MMPs/TIMPs失衡，导致MMPs活性增强，过度增强的MMPs活性导致了细胞外基质的降解，可能造成基底膜受损。加速了炎性反应，与新生儿呼吸机相关性肺损伤（VI LI）的发生相关联。 【关键词】 新生儿 机械通气 肺损伤 基质金属蛋白酶-9 基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 　　【Abstract】 Objective To investigate the relationship bet level of matrix metalloprotEinase-9(MMP-9), tissue inhibitor of matrix metalloprotEInase-1(TIMP-1) and the lung injury caused by ventilation in ne level of MMP-9/TIPM-1 in 32 neeasured. Results The serum level of MMP-9 level of TIPM-1 had no significant difference in the nebalance of MMP-9/TIPM-1 in the neatrix and injures the basement membrance, these changes are related to meatrix metalloproteinase-9 tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 　　 目前 随着机械通气技术在新生儿患者中的广泛使用，机械通气所致的肺损伤 问题 得到了重视。现有 研究 表明机械通气所致肺损伤（VI LI）与急性肺损伤（ALI）有着类似的肺脏形态学和病理生 理学 改变［１，２］，而基底膜损伤在ALI发生过程中发挥重要作用［３］，其中，基质金属蛋白酶（MMP-2和MMP-9）及其组织抑制因子（TIMP-1和TIMP-2）失衡逐步受到关注［４］，为了探讨机械通气所致肺损伤的机制，本文测定了32例机械通气的新生儿患者血中MMP-9和TIMP-1的浓度，并与未机械通气的其他新生儿患者进行比较，为临床提供 参考 。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 机械通气组：2003年1月至2006年3月期间住我院予机械通气的新生儿患者32例；均予气管插管通气；其中男20例，女12例；年龄：生后1h～生后10d不等；通气时间：通气2h～96h不等；原发病有：新生儿呼吸窘迫综合征（ARDS）8例，新生儿肺炎2例，新生儿胎粪吸入5例，新生儿窒息后7例，败血症4例，先天性心脏病6例。对照组取同期间的未机械通气的新生儿患者，其中，男14例，女18例；年龄：1～28d；住院天数：2～14d；原发病：新生儿高胆红素血症10例，新生儿肺炎3例，新生儿缺血缺氧性脑病8例，先天性心脏病4例，新生儿败血症7例。 　　1.2 检测方法 标本采集均在清晨空腹，取血5ml，分两份，均放置30分钟使其凝固，然后予1000r/min离心10min,吸取上层血清，放入-75℃冰箱保存，血清MMP-9，TIMP-1采用酶标法（试剂盒购自美国）测定，测定前标本恢复至室温，按说明书操作。 　　1.3 统计学 分析 采用SPSS 11.0进行数据统计处理，标本值用平均数±平均数表示，两组数据的比较均用非配对资料的t检验，P＜0.05为差异有显著性。 　　2 结果 　　机械通气新生儿组和未机械通气新生儿组血清MMP-9，TIMP-1水平比较见表1。机械通气组与未机械通气组血清MMP-9比较差异有显著性（p＜0.05)，机械通气组与未机械通气组血清TIMP-1比较差异无显著性（p＞0.05）。 　　表1 机械通气新生儿组和未机械通气新生儿组血清MMP-9，TIMP-1水平比较（略） 　　*p＜0.05,**p＞0.05 　　3 讨论 　　基质金属蛋白酶类（MMPs）是一个蛋白水解酶大家族，可降解很多种细胞外基质。明胶酶是其中的一种，它包括72Kda的明胶酶-A（MMP-2）和92Kda的明胶酶-B（MMP-9）。MMP-2是一种广泛分布明胶酶，在许多细胞均有表达，包