氧疗与手术切口感染.docVIP

　　氧疗与手术切口感染 氧疗是改善或纠正低氧血症迅速有效的措施，通常用于纠正或缓解机体的缺氧状态，维持机体的新陈代谢。近年来，随着对氧的抗菌作用的 研究 ，逐步认识了氧在细胞及分子水平的抗菌机制，从而发现特定条件下的氧疗可预防手术切口感染。现综述如下。 1 氧的抗菌作用 手术切口在手术过程中不可避免地会遭到细菌污染。人体组织在污染细菌的刺激下，会激活非特异性免疫系统之一的中性粒细胞的细胞内杀菌功能。人体组织在细菌污染处产生多种生物活性物质，诱导中性粒细胞向细菌入侵部位迁移聚集，继而将细菌吞噬，并在吞噬后形成的特异的吞噬体内，主要通过氧化性杀菌作用将细菌破坏和杀灭。氧的杀菌作用，主要体现在吞噬体内有分子氧参与的氧化性杀菌过程中。当吞噬过程发生时和发生后，被吞噬的细菌与吞噬细胞的细胞膜接触，吞噬细胞出现脱颗粒和氧化代谢的暴发，经过一系列酶促反应，分子氧转变成各种具有杀菌活性的氧化代谢产物，并在合适的条件下，生成羟基、过氧化氢、单态氧和超氧化离子。见式1～4。 2O2+NADPH(还原型辅酶Ⅱ) 氧化酶 H++NADP+（氧化型辅酶Ⅱ）+2O－2(超氧化离子)（式1）2O－2+2H+ 超氧化物歧化酶 O－2+H2O2 (过氧化氢)（式2）O－2+H2O2 OH#12539;(游离羟基)+OH－+O2（式3）2O－2+2H+ O2 (单态氧) +H2O2（式4） 这些氧衍生的自由基最终通过启动细菌细胞壁中的氧化链，进而破坏细菌的细胞壁，起到杀菌作用［1～3］。氧化代谢暴发系列反应的基本后果，是由于氧消耗导致局部组织的氧继发性降低。 用微电极测量正常组织和感染组织的氧分压，结果显示感染组织的氧分压明显降低；随着中性粒细胞的汇聚，激活的中性粒细胞的氧消耗增加，使组织的氧分压降至非常低的水平，可由正常的60 mmHg降至0～10 mmHg［4］。 中性粒细胞对细菌的吞噬作用可以激发一系列代谢改变，使氧的消耗增加15～ 20倍［5］。而局部组织氧分压低于15 mmHg，人类中性粒细胞对链球菌的杀伤能力遭受损伤，氧分压降至0～5 mmHg，其杀伤能力将严重降低［6］。 2 影响 局部组织氧浓度的因素 局部组织获取氧主要取决于血液的氧含量和局部组织的灌注。影响血氧含量和组织氧含量的主要 原因有以下几方面。 2.1 吸入氧浓度(FiO2) 测定毛细血管附近组织的PaO2，吸入FiO2为45％的氧时，PaO2为40 mmHg，FiO2降至12％，PaO2可降低20 mmHg。在PaO2已经降低的感染组织中，吸入FiO2为45％的氧时，可使组织PaO2从10 mmHg提高至40 mmHg，而吸入FiO2为12％的氧，则PaO2降低至0 mmHg［7］。比较分别吸入FiO2为80％和FiO2为30％的氧的患者，皮下组织PaO2分别为109 mmHg和59 mmHg(Plt;0.001)；肌肉组织PaO2分别为 49 mmHg和25 mmHg(Plt;0.01)［8］。 2.2 组织灌注 在手术中和手术后，各种原因造成患者低体温或者出现低血压，以及手术后的疼痛、局部创伤激活血管活性缓激肽和补体，破坏血管内皮细胞，加重组织水肿，均因为减少组织灌注而使局部组织的PaO2下降［9］。 2.3 毛细血管和创伤组织间氧的压力差 由于组织内的氧来源于毛细血管内氧的弥散，手术创伤对局部组织毛细血管网的破坏使氧弥散的距离增加10倍，因此需要更大的氧分压差来驱使氧弥散至创伤组织［10］。 3 氧疗对手术切口感染的 影响 Knighton等［7］给豚鼠注射大肠杆菌制作皮肤坏死模型，随机分组， 研究 分别吸入FiO2为12％、21％、45％的氧时，对皮肤感染性坏死范围的影响。发现吸入FiO2为 12％与吸入FiO2为2l％的氧相比，以及吸入FiO2为21％与吸入FiO2为45％的氧相比，皮肤感染性坏死的范围大小在统计学上差异有非常显著性(均Plt;0.001)，吸入氧浓度越高，皮肤感染性坏死的范围越小：局部充足的氧供，使皮肤、结缔组织细胞修复得以正常进行，减少细胞死亡，缩小感染坏死创面。 GrEif 等［8］报道500例接受各类大肠手术的患者随机分组，手术期间和手术后2 h内分别吸入FiO2为80％和FiO2为30％的氧，术后15天内，吸入FiO2为80％的氧的患者，5.2％(13／250)发生切口感染，而吸入FiO2为30％的氧的患者，有11.2％(28／250)发生切口感染(Plt;0.05)。 王兴祥等［11］报道行腹部污染手术196例，随机分组，于手术开始至手术后2 h分别用防漏面罩吸入FiO2为60％的氧，或用鼻导管吸入FiO2为28％的氧，术后2 h测定动脉血氧分压，吸入FiO2为60％组(165.3±38.6)mmHg明显高于吸