激活的ACM对鱼藤酮诱导的细胞氧化损伤的抑制作用.docVIP

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  • 2017-05-04 发布于广东
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激活的ACM对鱼藤酮诱导的细胞氧化损伤的抑制作用.doc

激活的ACM对鱼藤酮诱导的细胞氧化损伤的抑制作用.doc

  激活的ACM对鱼藤酮诱导的细胞氧化损伤的抑制作用 作者:刘辉 尹芳秋 高秋菊 郭魁亮 陈盛鹏 刘杰 贺森 【摘要】 目的 观察激活的星形胶质细胞条件培养液(ACM)在鱼藤酮所致PC12细胞氧化损伤过程中的作用。方法 收集激活的ACM,加入到鱼藤酮染毒PC12细胞中,观察其对染毒神经元胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性的影响,并检测细胞活性氧(ROS)水平和线粒体呼吸链复合物Ⅰ的活性变化。结果 ACM可明显降低染毒PC12细胞MDA和ROS水平;与完全培养基处理比较,ACM能有效增加染毒神经元SOD和GSHPx的合成和释放,保护和提高抗氧化酶活性。结论 ACM能有效抑制鱼藤酮诱导的PC12细胞氧化损伤。 【关键词】 星形胶质细胞条件培养液;鱼藤酮;氧化损伤 研究发现,长期接触农药鱼藤酮是引起帕金森病(PD)等神经退行性疾病的重要环境诱发因素之一〔1〕。鱼藤酮属线粒体抑制类农药,由其引发的线粒体功能障碍及氧化应激与多巴胺能神经元受损密切相关〔2〕,而线粒体功能障碍主要原因是复合物Ⅰ活性被抑制。星形胶质细胞是体内产生神经营养因子的主要细胞,激活的星形胶质细胞条件培养液(ACM)中含有神经生长因子和胶质源性神经营养因子等多种神经营养成分〔3〕。本研究应用睫状神经营养因子(TF)激活星形胶质细胞,收集ACM处理正常及不

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