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DIC 习题 一、名词解释 1.弥散性血管内凝血(DIC):是一种获得性的、以血液凝固性先升高而后降低为特征，表现为先发生广泛性微血栓形成，而后转为出血的一种临床综合征(病理过程)。 2.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原(Fbg)及纤维蛋白(Fbn)产生的各种片段统称为FDP(纤维蛋白降解产物)或FgDP(纤维蛋白原降解产物)。 .微血管病性溶血性贫血(MAHA)：是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。主要由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，血液中的红细胞流过网孔时，红细胞被切割、挤压而引起破裂，导致溶血性贫血。外周血涂片中可见各种裂体细胞。 .血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）:主要是检查X片段的存在。其原理是：如果患者血浆中含有较多FDP／FgDP的X碎片并与纤维蛋白单体(FM)形成可溶性纤维蛋白复合物，当把硫酸鱼精蛋白加入到这种血浆后，可以使血浆中的X碎片与FM分离，被游离的FM相互聚集，血浆自动凝固，形成肉眼可见的絮状沉淀物，则3P试验阳性。DIC时，3P试验呈阳性反应。正常人血浆3P试验阴性。 .抗凝血酶-（AT-）:丝氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成员，可与属于丝氨酸蛋白酶的Fa、F、Fa、FXa、Fa等凝血因子的活性中心----丝氨酸残基结合，从而“封闭”了这些因子的活性中心并使之失活，具有明显的抗凝作用。AT-的活性可被肝素显著增强。 .组织因子（TF）：是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。它由损伤的组织、细胞释放(或暴露)出来，并与F／Fa结合，在磷脂和Ca2+存在条件下，a-TF复合物激活FX和F，从而启动外源性凝血途径(或称组织因子途径)的凝血反应。TF作为F／Fa因子的受体，与细胞信号转导、血管再生及胚胎发育等功能也可能有关。 凝血因子（F）：F(又称接触因子或Hageman因子)在血液中以无活性的酶原形式存在，它可通过与表面带负电荷的物质(如胶原、内毒素等)接触而被激活，也可通过激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活。活化的Fa启动内源性凝血途径的凝血反应。 蛋白C(PC)：一种由肝脏合成的糖蛋白，属蛋白酶类凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶与TM形成的复合物可将PC活化成激活的蛋白C(APC)。APC具有水解(灭活)FVa、Fa的功能，起抗凝作用。 参考答案： 三 问答题 1.试述休克与DIC的关系。 答：DIC和休克可互为因果，形成恶性循环。 (1)DIC可引起休克，即DIC可引起微循环障碍、器官血液灌流量不足和细胞功能代谢障碍。其发生机制的要点是：广泛微血栓形成；血管床容量增加；血容量减少；心泵功能障碍。 (2)休克可引起DIC，即休克可引起凝血系统过度激活和凝血酶大量生成。其发生机制的要点是：各型休克进入微循环淤血性缺氧期后，血液浓缩、血液凝固性升高，加上血流变慢、酸中毒加重、肠源性内毒素产生增多等，可引起DIC发生；感染性休克时，病原体及毒素可损伤血管内皮细胞，激活外源性凝血途径及内源性凝血途径；创伤性休克时，TF释放入血，激活外源性凝血途径。因此，感染性休克和创伤性休克容易引起DIC发生。 .试述DIC的发病机制? 答：DIC的发病机制要解决DIC如何发生(起始环节)及如何发展两方面的问题。 (1)DIC的起始环节主要有：组织损伤；血管内皮细胞损伤；血细胞损伤，如红细胞大量破坏、白细胞大量破坏；羊水栓塞、异常颗粒物质入血、急性胰腺炎及外源性毒素等其他激活凝血系统的途径。 (2)DIC的发展规律及机制：凝血系统最先被过度激活，血液中凝血酶大量形成，加上多种细胞因子的作用，导致DIC早期以血液凝固性升高为主，出现广泛的微血栓形成；广泛的微血栓形成必然消耗大量的凝血因子和血小板。加上继发性纤溶功能亢进及FDP／FgDP形成，使血液进入低凝状态，出现多部位出血。 .简述DIC的出血特点及发病机制？ 答：(1)临床特点：出血常为DIC的最早临床表现；多部位严重出血倾向是DIC的特征性表现；不易用原发病或原发病当时的病情来解释出血的原因；常合并休克、栓塞、溶血等DIC的其他表现；常规止血药治疗效果欠佳，往往需要用肝素抗凝结合补充凝血因子、血小板等综合治疗。 (2)发生机制：凝血物质被大量消耗；继发性纤溶亢进；FDP／FgDP形成。 血管壁损伤。 . 简述DIC的分期和临床表现？ 答：分三期：高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期；临床表现为：出血、器官功能障碍、休克、贫血。 .简述DIC的诱因及作用机理？ 答：DIC的常见诱因有：单核吞噬细胞系统功能障碍，降低其处理、清除已经激活的凝血因子的能力；肝功能严重障碍，使体内凝血与抗凝血及纤溶作用的平衡发生严重紊乱；妊娠后期孕妇血液中血小板及多种凝血因子增多，而具有抗凝作用及纤溶活性的物质减少，使血液处于高凝状态；酸中毒、微循环障碍、不