小儿轮状病毒肠炎粪还原糖改变及其临床意义.docVIP

　　小儿轮状病毒肠炎粪还原糖改变及其临床意义 　轮状病毒是引起小儿腹泻的常见病原体, 主要感染6至24个月的婴幼儿，由于其对肠绒毛的破坏,可以引起继发性乳糖缺乏或活性降低和乳糖不耐受症，表现为粪便中还原糖的改变。但人们对轮状病毒性肠炎引起继发性乳糖不耐受症认识不足，致使患儿继续进食含乳糖丰富的母乳及乳制品，导致腹泻加重或迁延，现已引起国内外临床儿科医师的广泛关注。为探讨患儿轮状病毒感染引起的乳糖酶变化及其临床意义，作者对2004年12月至2006年2月收住的58例轮状病毒肠炎患儿进行粪还原糖测定，现报道如下。　　1 资料与 方法 　　1.1 一般资料 　　观察组58例均以腹泻为主要症状且轮状病毒抗原检测为阳性的住院患儿,男36 例,女22例；2 个月～1 岁21 例,～2 岁26 例,～3 岁11例。均为急性起病, 大便性状呈水样或蛋花汤样，腹泻次数＜10次／d 31例，10～20次／d 20例，＞20次／d 7例；入院时无脱水14例，轻度脱水21例，中度脱水19例，重度脱水4例。伴发热38例，呕吐29例；入院时病程不超过3d。实验室检查:大便常规阴性或含少许白细胞，大便细菌培养阴性。对照组20例均为同期住院的诊断为症状性腹泻的患儿,男13例，女7例；年龄4个月～3岁。其原发疾病有上呼吸道感染16 例,肺炎3 例, 毛细支气管炎1例，腹泻次数4～8 次/d，大便性状为稀糊便或蛋花汤样 。实验室检查:大便常规无异常,大便细菌培养阴性,轮状病毒抗原阴性。 　　1.2 方法 　　全部患者均用无菌试管采取新鲜粪便送检。观察组中22例经 治疗 6d左右腹泻停止或好转后再次送检。粪还原糖检测采用改良斑氏试剂法［１］。测定粪还原糖根据上清液颜色和红色沉淀的多少判定阳性程度。蓝色无沉淀示（－），绿色微量沉淀示（±），微红或无色少量沉淀（＋），浅黄色较多量沉淀（），深黄色多量沉淀（），黄褐色大量沉淀（）。轮状病毒抗原检测使用单克隆抗体免疫技术检测轮状病毒试剂盒。 　　1.3 统计学处理 　　计数资料间比较采用卡方检验。 　　2 结果 观察组58例粪还原糖测定阳性45例（77.58%），其中16例（＋），16例（），10例（），3例（）；轮状病毒阳性的45例中复查22例，转阴性16例，3例由（）转（＋），3例由（）转（＋）;对照组20 例,阳性3 例(15.00 %) ,均为(+); 两组比较差异有显著性（χ2＝24.61，Plt;0.01）。45例轮状病毒肠炎患儿，病程＞6d粪还原糖阳性25例，其中4例（＋），10例（），8例（），3例（）;病程＜6d粪还原糖阳性20例，其中12例（＋），6例（），2例（）;两组还原糖（）以上发生率比较差异有显著性（χ2＝9.39，P＜0.01）。 　　3 讨论 　　轮状病毒是引起小儿腹泻的常见疾病,5 岁以下小儿多见,而6个月～2岁为发病高峰期,这个年龄段的患儿仍多以含乳糖丰富的乳类为主食。 现代 相关 研究 表明,轮状病毒感染可使小肠双糖酶尤其是乳糖酶活性降低,从而继发乳糖不耐受,导致渗透性腹泻。乳糖的消化吸收在小肠上部,上皮细胞刷状缘分泌乳糖酶,水解糖为单糖,通过细胞的主动转运而吸收,肠乳糖酶活性减低或缺乏时,使未吸收的乳糖停留在肠腔内,由于其渗透作用,导致水和Na+、Cl-向肠腔运转,直至肠 内容 物与细胞外液的渗透梯度达到平衡,肠腔液体量增加可促进肠蠕动,加速肠内容物通过,引起水样便,未消化的乳糖到达末端回肠和结肠,一部分被细菌代谢为乳酸、乙酸和氢气,这些有机酸进一步增加了肠腔的渗透压力,促进腹泻发生,严重者可有脱水酸中毒［２，３］。本资料观察组和对照组患儿的粪还原糖检测结果显示，前者显著高于后者（Plt;0.01）,进一步证实轮状病毒感染可使小肠双糖酶尤其是乳糖酶活性降低。因此作者认为,粪还原糖检测结合轮状病毒抗原检测的联合 应用 有助于轮状病毒的早期诊断，及早指导 治疗 ,有利于患儿早日康复。 轮状病毒肠炎患儿如进食含乳糖丰富的食物会使腹泻加重或迁延［４］。本资料也发现病程＞及＜6d患儿还原糖（）以上发生率比较差异有显著性（Plt;0.01）。说明轮状病毒性肠炎病程越长，继发乳糖不耐受症越重。因乳糖酶活性恢复时间约需2～3周，所以轮状病毒肠炎患儿去乳糖饮食意义重大,可采用去乳糖奶粉、发酵酸奶、豆浆、米汤等［２］。在轮状病毒感染早期因小肠绒毛上皮受损导致乳糖酶活性明显下降，大便中乳糖酶含量明显增多，感染6d后随着绒毛上皮修复,乳糖酶活性升高，粪还原糖明显减少［５］。本资料22例粪还原糖阳性患儿经治疗6d病情好转，粪还原糖转阴达16例，与