第十章 晶状体病幻灯片.pptVIP

第十章 晶状体病 晶状体为双凸面、有弹性、无血管的透明组织，其营养主要来源于房水。 晶状体的主要病变有： 1、透明度改变，形成白内障； 2、位置的改变，产生异位和脱位。 第一节 白内障 一、概述 晶状体混浊称为白内障。 许多因素例如老化、遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒、局部营养障碍等，均可引起晶状体囊膜损伤，使其渗透性增加和丧失屏障作用，或导致晶状体代谢紊乱，使晶状体蛋白发生变性、形成混浊。 白内障可按不同方法进行分类： 1.按病因 分为年龄相关性、外伤性、并发性、代谢性、中毒性、辐射性、发育性和后发性等白内障。 2.按发病时间 分为先天性和后天获得性白内障等。 3.按晶状体混浊形态 分为点状、冠状和板层白内障等 4.按晶状体混浊部位 分为皮质性、核性和囊膜下白内障等。 5.按晶状体混浊程度 分为未成熟期、成熟期和过熟期。 症状 1.视力障碍 2.对比敏感度下降 3.屈光改变 4.由于晶状体纤维肿胀和断裂引起单眼复视或多视 5.晶状体混浊使进入眼内光线发生散射，一些患者会出现畏光和眩光。 6.产生色觉改变 7.视野缺损 体征 晶状体混浊 二、年龄相关性白内障 又称老年性白内障：分为皮质性、核性和后囊膜下3类。 特点：最常见，多见于50岁以上的老年人，随年龄增长发病率增高，双眼先后发病。 病因较为复杂，可能是环境、营养、代谢和遗传等多种因素对晶状体长期综合作用的结果。一般认为氧化作用是引起白内障的最早期变化。 氧化作用会损伤晶状体的细胞膜，使维持正常晶状体细胞内低钠和高钾离子浓度的 Na+-K+-ATP酶泵功能明显改变，对钠离子的通透性增加，使晶状体内的钠离子增加，导致水的流入，开始了皮质性白内障的过程。 临床表现 主要症状为随眼球转动的眼前阴影,以及渐进性、无痛性视力减退，直至眼前手动或仅有光感。 注视灯光时有虹视现象 单眼复视或多视 部分患者出现畏光和眩光 1、皮质性白内障 最为常见，按其发展过程分为4期。 （1）初发期：晶状体皮质内出现空泡、水裂和板层分离。 散瞳后可在眼底红光反射中看到轮辐状混浊的阴影。视力不受影响 （2）膨胀期：又称未成熟期，此时晶状体混浊继续加重，可诱发急性闭角型青光眼。晶状体呈不均匀的灰白色混浊。以斜照法检查晶状体时，投照側虹膜投向深层混浊皮质上形成新月形阴影，称为虹膜投影，这是本期白内障的特点。视力明显减退,眼底模糊。 （3）成熟期：晶状体混浊逐渐加重，直至全部混浊、虹膜投影消失。患眼的视力降至眼前手动或光感。眼底不能窥入. （4）过熟期：晶状体体积缩小，囊膜皱缩和有不规则的白色斑点及胆固醇结晶，前房加深，虹膜震颤。可引起葡萄膜炎、继发性青光眼——晶状体溶解性青光眼、晶状体脱位。 2、核性白内障 发病年龄较早，进展缓慢。散瞳后用彻照法检查，核性白内障在周边部环状红色反光中，中央有一盘状暗影，眼底检查仅能从周边部看清眼底。视力极度减退。较长时间内保持较好近视力 。 3、后囊膜下白内障 晶状体后囊膜下浅层皮质出现棕黄色混浊，为许多致密小点组成，其中有小空泡和结晶样颗粒，外观似锅巴状。早期视力明显减退 诊断 散瞳后用检眼镜或裂隙灯显微镜检查晶状体。根据晶状体混浊的形态和视力情况可以做出明确诊断。 避免漏诊 治疗 目前尚无疗效肯定的药物。但临床上仍有一些药物如：卡林－U，白内停，法可宁等 手术治疗：白内障囊外摘除术(包括白内障超声乳化术）联合人工晶体植入术。 白内障囊内摘除术，术后给予眼镜、角膜接触镜矫正视力 术后： ★1、戴+10D左右矫正视力 ﹙双眼白内障病﹚。 2.用角膜接触镜矫正视力。 三、先天性白内障： 儿童常见的眼病，为出生时或出生后第1年内发生的晶状体混浊，可以伴发或不伴发其他眼部异常或遗传性和系统性疾病。可为家族性或散发性。 先天性白内障是造成儿童失明和弱视的重要原因。 病因 1、遗传 约1/3患者与遗传有关。常见的为常染色体显性遗传。 2、病毒感染 母亲孕初3个月宫内病毒性感染：风疹 3、药物和放射线 母亲怀孕期特别是孕初3个月应用一些药物或暴露于X线 4、全身疾病 母亲怀孕期患有代谢性疾病。 临床表现与分类： 1、前极白内障 2、后极白内障 3、冠状白内障 4、点状白内障 5、绕核性白内障：儿童期最常见的白内障。 6、核性白内障 7、全白内障 8、膜性白内障 9、其他 诊断： 主要根据晶状体混浊形态和部位来诊断 为明确诊断，应针对不同情况选择一些实验室检查。 治疗 治疗先天性白内障的目标是恢复视力、减少弱视和盲目的发生。 1、对视力影响不大者 一般不需治疗，宜定期随诊观察。 2、明显影响视力者 手术治疗，手术愈早，患儿获得良好视力的机会愈大。