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低场磁共振对超急性期大面积脑梗死的诊断价值 　　【摘要】目的探讨超急性期大面积脑梗死的低场磁共振诊断价值。方法回顾性分析经低场磁共振初诊及临床证实的39例超急性期大面积脑梗死患者的低场磁共振表现。结果超急性期大面积脑梗死低场磁共振主要表现为梗塞区脑组织T2WI和（或）水抑制像（FLAIR）信号增高，T1WI信号表现不明显，皮髓质交界模糊，邻近脑室、脑池、脑沟略受压等轻度脑组织水肿占位效应。结论低场MIR能准确显示病灶的部位、大小和形态，对超急性期大面积脑梗死有高度敏感性和重要诊断价值。 　　【关键词】超急性期；大面积脑梗死；低场磁共振 　　文章编号：1003-1383(2009)01-0056-02　中图分类号：R 743.330.4　文献标识码：A大面积脑梗死是脑血管病中最凶险的疾病之一，其起病急，进展迅速，预后差，死亡率高，严重影响人们的身体健康及生活质量。随着低场磁共振检查的普及，对于基层医院放射科医生来说，了解超急性期大面积脑梗死的低场磁共振表现更具重要临床意义。笔者回顾性分析39例经低场磁共振及临床证实的超急性期大面积脑梗死患者的影像学表现，探讨其低场磁共振表现特征，旨在为临床提供更迅速更可靠更直观的影像学资料。 　　 　　资料与方法 　　 　　1.临床资料收集我院2005年1月～2008年6月资料完整的超急性期大面积脑梗死39例，男27例，女12例，年龄39~78岁，其中39~59岁7例， 60~69岁28例，70~79岁14例。平均年龄67岁。静态发病10例，动态发病29例；临床表现：头痛、恶心、呕吐13例，肢体偏瘫肌力0级16例，其中四肢瘫9例，单肢体完全瘫2例，不完全瘫5例;昏迷5例，失语19例，精神障碍8例，偏盲7例，肢体功能障碍20例。本组39例病人中，经治疗后死亡7人，病死率为17.95%。?? 　　2.检查方法使用XGY0.3TOPER永磁型国产低场磁共振机，头部正交线圈，患者仰卧位，头先进，常规序列扫描T1WI、T2WI加权、T2FLAIR，横断+矢状位，矩阵256×256，层厚8 mm。所有患者均在发病1/2 h～6 h内入院检查，39例中7例CT首诊阴性即行磁共振检查。5例行磁共振A检查，本组病例均未做增强扫描。 　　 　　结果 　　 　　1.大面积脑梗死的部位发生于左侧大脑半球17例，右侧大脑半球22例。位于额颞顶枕叶7例，额颞顶叶11例，额颞叶10例，颞顶叶2例，顶枕叶2例，颞枕叶5例，小脑2例。按供血血管分布，相当于大脑中动脉供血区31例，相当于大脑前动脉供血区5例，相当于大脑后动脉供血区3例。?? 　　2.低场磁共振表现13例在T2WI及水抑制成像上均出现高信号，T1WI呈稍低信号，其形态表现为累及灰质和白质的楔形或三角形或脑回状T2W和FLAIR高或稍高信号(见图1、2);18例仅在水抑制成像上出现高信号，表现为患侧大脑皮髓界面信号模糊增高(见图3、4)；8例在所有序列上信号改变不明显，仅表现为脑池、脑沟不对称，连续2~3个层面(见图5、6)。5例行MRA检查均显示大脑中动脉中远段消失。 　　 　　 　　讨论 　　 　　1.大面积脑梗死发病原因及病理改变大面积脑梗死通常由颈内动脉、大脑中动脉、大脑前动脉、基底动脉等大血管主干栓塞引起，发病原因一般是在高血压、脑动脉硬化基础上，血管狭窄，血黏滞度增高，血液滞缓，血小板聚集而形成［1］。 　　大脑动脉闭塞6小时内脑组织血液灌注明显减少，出现急性缺血缺氧引起细胞毒性水肿，梗塞区含水量增高2％～3％，造成T1和T2时间延长，此时间为缺血期，这是磁共振较CT显示早期脑梗死的病理生理基础［2］。目前普遍把脑缺血的超早期治疗时间窗定为6小时之内［3］。急性脑梗死灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成，若能在6小时之内进行溶栓治疗，缺血半暗带的血供恢复，脑神经细胞仍可存活并恢复功能。如不及时治疗会出现再灌注损伤及脑水肿、脑出血等，因此，早期诊断脑梗死，特别是大面积脑梗死显得尤为重要。?? 　　2.大面积脑梗死的低场磁共振诊断及鉴别诊断大面积脑梗死发生于大脑中动脉供血区梗死多见，本组统计占74.9%。起病往往突然，常在晨起或日常活动时发病，在低场磁共振上其超急性期影像学主要表现为：首先在T2WI和（或）水抑制成像FLAIR序列出现异常高信号；患侧脑灰白质界线模糊；局部脑肿胀，脑池、脑沟变浅，轻度占位效应；梗塞区与供血区符合；MRA显示供血动脉截断或不显影。根据以上几点并结合临床表现，大面积脑梗死的超急性期磁共振诊断是成立的。鉴别诊断：①脑胶质瘤：一般主要的异常信号改变位于白质，密度常不均匀，恶性程度低的胶质瘤水肿和占位效应可以不明显，但其形态多呈类圆形或不规则片状，很少呈楔形或三角形。②脑脓肿：磁共振平扫