多不饱和脂肪酸生.pptVIP

多聚不饱和脂肪酸（PUFA）营养机理 * 1、多聚不饱和脂肪酸（PUFA）基因表达调控的机理 抑制 增强 解耦联蛋白-3 、 乙酰辅酶A氧化酶、 肉碱棕榈酸转移酶-1 乙酰辅酶A羧化酶、 脂肪酸合成酶、 甘油-3-磷酸酰转移酶 PUFA 脂肪沉积减少 PPARα ADD1/SREBP1 调控 基因表达 基因表达 调控 调控 增强 抑制 基因表达 基因表达 抑制 增强 * 2、PUFA调控体脂沉积的主要机制 增强参与产热作用或脂肪酸氧化的酶的基因表达 抑制与脂肪生成有关的酶基因表达 通过调控转录因子PPARα 和ADD1/SREBP1的生成，后者再对上述酶的表达进行调控，从而间接影响肉品质 * 3、共轭亚油酸的作用 CLA是十八碳共轭二烯酸的多个位置和几何异构体的混合物。它主要有8，10－、9，ll－、10，12－、ll，13－四种位置异构体。 * 共轭亚油酸（CLA）的生理调控作用 CLA * 以猪前体脂肪做细胞原代培养体系体外培养，CLA降低了DNA的合成，降低猪前体脂肪细胞的合成 CLA\LA 共轭亚油酸 －－降低脂肪细胞生成及脂肪沉积 * 共轭亚油酸 －－降低脂肪沉积 CLA 硬脂酰辅酶A脱氢酶 抑制 合成甘油三脂 降低前脂肪细胞 分化和促进其凋亡 减少前脂肪细胞增殖 肉碱棕榈酰转移酶 过氧化物酶体活性 线粒体活性 酰基辅酶A氧化酶 脂肪结合蛋白活性 细胞色素P450IVAI 脂肪氧化 增强较高神经活性 导致能量消耗增加 促进脂肪组织的降解 * 共轭亚油酸 ——对脂肪细胞分化的调控 CLA 细胞凋亡 细胞死亡 诱导TNF-α、 UCP-2表达 细胞分化 诱导ap2 表达 脂肪摄入 LPL SCD 脂肪合成 脂解 ？ 前脂肪细胞 脂肪细胞 * CLA 通过调控转录因子基因的表达，降低前脂肪细胞的分化，加速前脂肪细胞的凋亡 CLA 通过抑制与脂肪合成相关酶的活性，促进与脂肪氧化相关酶的活性，降低脂肪合成 * 共轭亚油酸 －－对免疫的调控机制 CLA 激活PPARγ NF-κB活性 抑 制 MAP通路 AP1表达 STATs表达 调控免疫反应，抗炎症作用（抑制IL-1?、 IL-6 、 TNF-α的表达） * NF-κB p50 p65 20S Proteasome p50 p65 NF-κB Activation NF-?B Activation Plasma Membrane Nuclear Membrane Nucleus DNA Surface Membrane Receptors Cellular Damage IκB Degradation IκB P 20S Proteasome P Phosphorylative Pathway IκB Complex Up-regulates Transcription Cell Destruction * CLA 通过调控细胞转录因子PPARγ基因的表达，调节信号传导通路，抑制前炎性细胞因子的表达，调控免疫和炎症反应 共轭亚油酸的免疫调控作用 * 4、结论： 1、多不饱和脂肪酸（共轭亚油酸）具有抗癌、抗动脉硬化、减肥、提高免疫力等多种独特的生理功能。 2、多不饱和脂肪酸通过调节相关基因的表达来发挥生理作用，有些机理已经清楚，但还有很多机理不清楚，有待于深入研究。 * * ?PUFA影响体脂沉积的主要机制： 一是增强参与产热作用或脂肪酸氧化的酶的基因表达，如乙酰辅酶A氧化酶（ACO）、解耦联蛋白-3、肉碱棕榈酸转移酶-1。 二是PUFA抑制与脂肪生成有关的酶基因表达，如乙酰辅酶A羧化酶、脂肪酸合成酶（FAS）、甘油-3-磷酸酰转移酶 另一方面，PUFA通过调控转录因子PPARα 和ADD1/SREBP1的生成，后者再对上述酶的表达进行调控，从而间接影响肉品质。 PPARα: 过氧化物酶体增殖物激活受体- α ADD1/ SREBP1 : 脂肪细胞定向和分化因子-1 * 如乙酰辅酶A氧化酶（ACO）、解耦联蛋白-3、肉碱棕榈酸转移酶-1。如乙酰辅酶A羧化酶、脂肪酸合成酶（FAS）、甘油-3-磷酸酰转移酶 * 第二条为孙冬岩试验结果 * NF-κB:核因子- κB MAP:丝裂原激活蛋白 Ap1：激活物蛋白-1 STATs：转录信号转导与激活子 * 赵丽丹研究内容 * ?PUFA影响体脂沉积的主要机制： 一是增强参与产热作用或脂肪酸氧化的酶的基因表达，如乙酰辅酶A氧化酶（ACO）、解耦联蛋白-3、肉碱棕榈酸转移酶-1。 二是PUFA抑制与脂肪生成有关的酶基因表达，如乙酰辅酶A羧化酶、脂肪酸合成酶（FAS）、甘油-3-磷酸酰