急性胰腺炎并肾损害64例分析.docVIP

　　急性胰腺炎并肾损害64例分析 【摘要】 为探讨急性胰腺炎(AP)并肾损害的发生原因及预防策略， 分析 64例急性胰腺炎合并肾损害患者资料。结果，56.25%的患者为胆源性。肾脏表现以蛋白尿占75%，镜下血尿占23.44%，管型尿占7.81%。水肿型AP合并肾损害经 治疗 均可完全恢复；重症AP合并肾损害易出现急性肾功衰竭、糖尿病等并发症。AP合并肾损害系综合因素导致。水肿型AP并发肾损害易治愈，而重症AP合并肾损害易出现并发症，且病死率高，应引起临床重视。 【关键词】 急性胰腺炎；肾损害；急性肾功能衰竭 我院于1996—2006年收治的185例急性胰腺炎(AP)，其中合并肾脏损害64例，占34.6%。为探讨AP并肾损害的发生原因及预防策略，现 总结 分析如下。 　　1 临床资料 　　1.1 病例选择 　　64例急性胰腺炎合并肾损害病例中，男30例，女34例，年龄21～78岁，平均49.8岁。其中水肿型所致26例，重症AP所致38例。所有病例均经实验室检查、B超或CT检查明确诊断，并排除原有肾脏疾病，病情控制后肾损害消失或好转。 　　1.2 临床表现 　　所有病例均有剧烈上腹疼痛及恶心、呕吐史，血淀粉酶＞正常3倍以上，尿淀粉酶明显升高。伴胆囊炎、胆石症或胆固醇沉积者36例(56.25%)，有暴饮暴食、酗酒、劳累者24例(37.5%)，无明显诱因10例(15.6%)。 　　1.3 实验室检查 　　临床检查血糖升高23例(35.94%)，血钙降低20例(31.25%)，血尿酸升高3例(4.69%)，血脂升高12例(18.75%)。肾脏表现蛋白尿(+～++++)48例(75%)；镜下血尿15例(23.44%)；颗粒管型5例(7.81%)，均为出血坏死型胰腺炎(重症AP)。血尿素氮升高7.6～36mmol/L 14例(21.88%)，血肌肝升高176～486mmol/L 15例(23.44%)。有完整24h尿量记录的12例中，＜400mL者6例死亡(于少尿时所测血压并未低于休克水平者3例，低于休克水平者3例)。CT发现18例(28.13%)炎症累及肾周间隙，6例(9.38%)肾盂积水。 　　1.4 治疗转归 　　对肾损害者积极治疗原发病并避免使用对肾脏有损害的药物。26例水肿型AP并发肾损害经治疗1～4周内全部恢复正常；38例重症AP并肾损害有6例死于急性肾功能衰竭，遗留假性胰腺囊肿8例，转为慢性复发性胰腺炎6例，糖尿病4例，其余恢复正常。 　　2 讨论 急性胰腺炎是临床上较常见疾病，其 发展 过程中可累及多个器官和系统，急性肾功能衰竭是重症AP最严重的并发症之一，有资料显示，发生率为23%［1］。本组38例中出现急性肾功能衰竭6例，占15.75%，较 　　GoldstEin报道5例急性胰腺炎合并急性肾功能衰竭，但无1例在并发症发生前有低血压或接触肾毒性制剂者，且经 治疗 全部治愈［2］。本组3例急性肾功能衰竭患者少尿期血压未低于休克水平，与上述结论相同。除休克缺氧所致肾损害外，推测AP引起肾损害还可能与以下因素有关：(1)胰蛋白酶激活激肽释放酶-激肽系统的产物所致肾毒性；(2)高浓度的胰蛋白酶诱发的高凝状态、血小板活性因子释放；(3)活性胰蛋白酶激活肾素-血管紧张素系统，肾血管床对血循环中血管加压物质的高敏性；(4)高脂血症，易沉积于肾小管及血管周围，引起肾血管阻力增高；(5)高尿酸血症，因尿中尿酸的排量增多而损害肾脏。此外还存在细胞毒素、肾上腺功能不全、腹膜后血肿及水肿压迫输尿管等因素。 近年来 研究 表明，肿瘤坏死因子(TNF)及氧自由基(OFR)在重症AP并发肾损害中起重要作用。重症AP由于胰腺血流量降低，组织灌注不足，缺氧及中性粒细胞激活产生大量OFR，OFR及其引发的脂质过氧化物反应直接对肾脏造成损害。有实验结果显示，在大鼠重症AP中，大鼠血中TNFa含量显著升高，肾功能下降［3］。 诊断AP并发肾脏损害须除外原有肾脏疾患，且并发的肾损害大多随AP的控制而好转，可资鉴别。诊断一旦确立，应积极治疗原发病，如胆源性应积极给予消炎利胆药物，结石嵌顿及时行内镜下胆道取石或引流术。内科治疗的关键在于阻止胰酶释放及抑制胰酶的活化，防止有害物质的生成及坏死灶扩大或感染。另外，给予稳定细胞膜、改善微循环药物，以利于炎症吸收，合理选用抗生素，避免使用肾毒性药物，防止水肿型AP向重症AP转化，降低病死率。 【 参考