妊娠期高血压疾病诊治的研究进展.docVIP

妊娠期高血压疾病诊治的研究进展 　　【关键词】 妊娠期高血压疾病；子痫前期；子痫 　　文章编号：1003-1383(2011)03-0367-04 中图分类号：R 714.24+6 文献标识码：A 　　doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2011.03.054 　　 　　妊娠期高血压疾病（hypertensive disorders in pregnancy,HDP）是目前导致孕妇和围产儿并发症 　　及死亡的主要原因之一，国内发病率为9.1%～10.4%，约15%妊娠期相关死亡是该病所致，已成为产科研究的重要课题。妊娠期高血压疾病的主要病理基础是全身小动脉痉挛、血管通透性增加、血液黏度增高及组织缺血、缺氧等，表现为高血压、蛋白尿等，严重影响母体健康及胎儿正常发育。本文就近年国内外妊娠期高血压疾病的临床研究作一综述。 　　 　　病因、发病机制及临床诊断 　　 　　妊娠期高血压疾病的病因及发病机制至今尚未完全清楚，目前认为该病的发生是多种因素互相参与的综合结果，并发现免疫因子、遗传因子、细胞毒性因子等与该病发生、发展密切相关，由此建立了以免疫学说、遗传学说、胎盘缺血学说及血管内皮损伤学说为主的4种病因学说。以上学说各自具有一定的优势和依据，但均缺乏足够的说服力和证据。对妊娠期高血压疾病病因及发病机制的研究一直是围产医学的重要课题，血管内皮损伤被认为是本病病理改变的中心环节，氧自由基、前列腺素等与内皮损伤相关。当前研究重点多偏于内皮细胞的激活和损伤机制，血管内皮细胞受损时舒张因子（如一氧化氮、前列环素、血管内源性舒张因子等）和收缩因子（血栓素A2）分泌失调，舒张因子减少而收缩因子增多，引起血压升高，导致妊娠期高血压疾病的发生［1］。妊娠期高血压疾病具有母系遗传规律，包括常染色体隐性遗传、多基因遗传、不完全外显常染色体显性遗传、致病基因遗传等，大多学者认为多基因遗传占主要地位，该遗传背景可提高妊娠期高血压疾病的易感性。Kadyrov M等［2］研究发现妊娠期高血压患者的胎盘中常存在滋养细胞不能侵入子宫合适位置、浸润过浅、浸润性滋养细胞数量不足及螺旋动脉重铸失败等，认为胎盘形成缺陷是妊娠期高血压疾病的源头。胎盘生长因子和转化生长因子-β表达异常，可能是血管内皮损伤和滋养细胞功能低下而参与妊娠期高血压疾病的发生和发展。最新的一元化学说观点是多基因遗传造成母体识别胎儿滋养膜抗原能力降低，引起防护性免疫反应减弱及排斥反应增强；滋养细胞浸润能力减低及胎盘前着床，胎盘缺血缺氧、局部细胞免疫反应提高；产生局部氧化应激，大量炎性介质释放、中性粒细胞激活，导致血管内皮直接或间接损伤，进而发生妊娠期高血压疾病［3］。 　　 　　娠期高血压症有以下四种不同的临床表现： 　　 　　①妊娠期高血压。血压（BP）高于140/90 mmHg，妊娠20周后或产后24 h内出现，产后12周内血压恢复至正常，无子痫前期的任何系统性症状（尤其是无尿蛋白)，可伴有上腹部不适或血小板减少，只在产后方可进行确诊并与慢性高血压区分。以往妊娠期间收缩压升高≥30 mmHg和（或）舒张压≥15 mmHg的妊娠期高血压，诊断标准因特异性差而被摒弃。如分娩后42 h内血压恢复正常也被称为一过性高血压；而某些情况下妊娠前和妊娠期间血压正常但产后血压升高称为产后高血压［4］。 　　②子痫前期与子痫。子痫前期可分为轻度和重度子痫前期。轻度常首次出现于孕20周后，BP≥140/90 mmHg，有尿蛋白（≥300 mg/d），可伴有水肿、上腹不适或头痛等症状或血清尿酸≥325 μmol/L；重度则表现为BP≥160/110 mmHg，尿蛋白≥5.0 g/d，血肌酐高于106μmol/L(12 mg/L)，血小板减少（100×109/L以下），微血管病性溶血（乳酸脱氢酶LDH升高），血清转氨酶上升（高于正常2倍以上），持续性头痛或其他脑神经、视觉障碍，持续上腹不适。常规实验室检查（如血小板计数、血清肌酐、尿酸、尿蛋白、肝功能及血红细胞比容等）将有助于鉴别高危妊娠妇女子痫前期及妊娠后期暂时性高血压或慢性高血压。妊娠期高血压一旦出现尿蛋白即归纳为子痫前期。子痫前期患者出现不能用其他原因解释的抽搐或昏迷即诊断为子痫。出现平均动脉压和子宫动脉搏动指数升高，同时，妊娠相关血浆蛋白A和胎盘生长因子减少等指标变化有助于子痫前期和子痫的早期诊断［5］。 　　③妊娠合并慢性高血压。BP≥140/90 mmHg，孕前或孕20周后诊断高血压且持续至产后12周仍存在。 　　④慢性高血压并子痫前期。高血压孕妇孕20周前无尿蛋白，之后突然出现蛋白尿升高（≥300 mg/d），BP进一步升高（收缩压或舒张压比以前增加30 mmHg或15 mmHg），或出现血小板减少