药理59171.docx

 PAGE \* MERGEFORMAT 17 o抗心绞痛药Antianginal drugs 心绞痛 angina pectori0s:冠状动脉粥样硬化或痉挛导致局部心脏供血不足，心肌短暂急剧缺血、缺氧所引起的临床综合征。 心绞痛的分型：劳累型；变异性；自发性： 冠脉循环的特点：分支垂直穿入心肌 ;摄氧率高，氧储备力低;心肌代谢水平调节冠脉血流量;有丰富的侧支循环 影响心肌耗氧量的主要因素:左室壁张力(心室腔的大小、心室内压力和心室壁的厚度,前负荷);心肌收缩力 (后负荷);心率 心绞痛治疗目标:预防心肌梗死和死亡，改善预后.减轻症状和缺血发作, 改善生活质量 心绞痛治疗:1血运重建治疗(冠状动脉旁路移植术(CABG) ,经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)) 2抗心绞痛药 抗心绞痛药物:增加冠状动脉供血 (舒张冠状动脉、解除冠状动脉痉挛.促进侧枝循环开放 )降低心肌耗氧量 (降低前、后负荷 ,降低室壁肌张力,减慢心率，降低收缩性 ) 常用抗心绞痛药:硝酸酯类,β受体阻断药 ,钙通道阻滞药 一．硝酸甘油（药理作用）：基本作用：松弛平滑肌（尤松弛血管平滑肌，舒张血管） 作用特点：静脉舒张 动脉舒张；大血管舒张 小血管舒张；非内皮依赖性的血管扩张 抗心绞痛机制1降低心肌耗氧量2改善缺血区供血供氧 体内过程：首关消除明显；需舌下含服或经皮给药；肝脏代谢；肾脏排泄 不良反应：扩血管作用（面部潮红，搏动性头痛，增高眼内压，体位性低血压及晕厥等反射性心率加快）耐受性 硝酸异山梨酯和戊四硝酯（长效，作用较硝酸甘油弱而持久；舌下含服起效慢；一般用于预防心绞痛发作） 单硝酸异山梨酯 （无首过消除，口服后血药浓度高；t1/2约4～5 h，持续作用达8 二，？受体阻断药抗心绞痛机制：降低心肌耗氧量；改善缺血区供血；改善心肌代谢 增加组织供氧（促进氧合血红蛋白的解离 临床应用（稳定型心绞痛；不稳定型心绞痛；急性心肌梗死；不宜用于变异型心绞痛） 稳定型心绞痛（发作次数↓ ，程度↓ ，运动耐量↑ ，改善生活质量；对伴有心率快及高血压者尤为适用；主要用于对硝酸酯类不敏感或疗效差的稳定型心绞痛 急性心肌梗死（急性心肌梗死后二级预防药物；降低患者猝死率及再梗率 钙通道阻滞药 常用药：硝苯地平(心痛定)维拉帕米(异博定)地尔硫卓;普尼拉明(心可定)哌克昔林 抗心绞痛机制*CCB(降低心肌耗氧量;增加缺血区供血;保护缺血心肌 临床应用*CCB:各型心绞痛(变异型心绞痛疗效最好;伴有哮喘和阻塞性肺疾病、外周血管痉挛性疾病的心绞痛患者更为适用 硝苯地平（变异型心绞痛首选；心绞痛伴高血压者适用；稳定型心绞痛疗效不及β受体阻断药；对心绞痛伴房室传导阻滞者较安全 维拉帕米：伴快速型心律失常的心绞痛适用 地尔硫卓：变异型心绞痛和不稳定型心绞痛 协同用药：β受体阻断药+硝酸酯类1协同降低心肌耗氧量；2互相取长补短；3合用时各自用量减少，副作用也减少；4但应注意，都有降压作用，从小剂量开始。 联合用药：硝酸酯类+ 钙通道阻断药（硝酸酯类主要作用于静脉，CCBs主要扩张小动脉。β受体阻断药+钙通道阻断药（前者可消除后者的发射性心动过速，后者可抵消前者的收缩血管作用。 o抗高血压药：(高血压概述 抗高血压药物分类 常用药物 应用原则及治疗目标) 分类:根据病程进展分类;缓进型：占大多数；急进型（恶性高血压）：病程发展迅速，血压显 我国高血压存在“三高三低三误区”现象：1患病率高、致残率高、致死率高 2知晓率低、治疗率低、控制率低3不愿意服药；不难受不服药；不按医嘱服药 抗高血压药物:肾素-血管紧张素系统抑药,钙通道阻滞药,利尿药,交感神经抑制药,血管扩张 1.肾素－血管紧张素系统抑制药RAS组成AngⅠ转化为AngⅡ除通过ACE的作用途径外，也可经糜酶(chymase，Chy)、组织蛋白酶G(cathepsin G)的作用途径。 RAS功能：是体内调节水、电解质、体液平衡和血压的重要系统。在正常生理情况下，循环血中RAS浓度较低。在某些病理情况下，如失血、失水时，RAS活动加强，并对循环功能的调节起重要作用。 局部组织RAS：不仅是一种循环激素，更是一种组织和局部激素；局部组织RAS 有其独立性, 不依赖于血浆RAS ；局部组织的RAS对组织的生理功能及其结构起重要调节作用。 Ang Ⅱ * RAS功能:Ang Ⅱ是RAS中具有生理活性的成分。 通过与其受体结合发挥生物学效应, 其受体主要有两种, 即AT1 受体和AT2 受体。 主要通过AT1受体发挥其心血管作用。 激肽－激肽释放酶系统（kallikrein-kinin system, K