医学生理学（梅林）肾脏生理3 - 副本.pptVIP

Renal Physiology 1. 肾血流量的自身调节 - 概念，机制及其意义 2. 肾小球过滤 (Glomerular Filtration) - 概念，影响因素 3. 肾小管和集合管的重吸收 (Reabsorption) - Na+、HCO3-、Cl-和水的重吸收; 葡萄糖的重吸收，肾糖阈 4. 肾小管和集合管的分泌 (Secretion in the renal tubule and collecting duct)) - K+，H+，NH3的分泌 5. 水平衡的调节 - 抗利尿激素; 钠平衡的调节 - 醛固酮 本章难点：尿的浓缩与稀释 (Urinary concentration and dilution) – 逆流倍增与逆流交换 第四节 尿液浓缩和稀释 肾脏渗透压梯度的形成原理 肾脏渗透压梯度的形成原理 髓襻的形态及功能上对水及溶质的通透性和重吸收机制不同而产生逆流倍增是形成肾脏渗透梯度的基础。 尿素再循环Urea Recycling参与形成髓质内髓部渗透压梯度 升枝细段对urea中度重吸收, 其它段通透性较低. 随着水的重吸收，urea在集合管浓度增加，顺浓度差扩散到组织液，提高髓质渗透压。 urea经近髓集合管→髓质组织液→髓袢升枝细段→再循环。 作用: 进一步提升并维持髓质渗透压梯度, 500/1200 尿素再循环 Urea Recycling 参与形成髓质内髓部渗透压梯度 肾髓质渗透压梯度的维持 要求不断除去组织间液中多余的溶质和水，这是通过直小血管的逆流交换完成的。 逆流交换：通过在高渗透压的髓质部的循环流动,Ｕ型直小血管参与维持髓质渗透压梯度 Ｕ型毛细直小血管对溶质和水的通透性高, 通过髓质部时直小血管降枝中的水进入髓质； 髓质的Na-Cl和Urea进入直小血管降枝, 折返处渗透压最高 直小血管升枝的Na-Cl和Urea又回到髓质 髓质的H2O进入直小血管升枝 溶质在直小血管和髓质之间交换, 而不是流走 动态维持髓质高渗透压 low renal blood flow ，也很重要 肾髓质渗透压梯度的形成 髓袢升枝粗段: Na+泵主动转运，但对H2O不通透。使间质渗透压升高,同时小管液渗透压下降。是形成肾髓质渗透压梯度的原动力 降枝细段: 对H2O通透, 对NaCl、urea不通透，小管内水在高渗作用下扩散到髓质组织间液,因此自上而下小管液的渗透压逐渐升高。 升枝细段: 对H2O不通透,但对NaCl、尿素通透性良好，小管内NaCl顺浓度梯度扩散到髓质,使组织间液渗透压逐渐升高,同时小管液渗透压下降。 尿素再循环：随着水的重吸收，urea在集合管浓度增加，顺浓度差扩散到组织液，提高髓质渗透压。 urea经近髓集合管→髓质组织液→髓袢升枝细段→再循环。 逆流交换：Ｕ型直小血管对溶质和水的通透性高。通过在高渗透压的髓质部的循环流动, 参与维持髓质渗透压梯度 髓质渗透压梯度与尿液浓缩和稀释的关系 ADH与尿液浓缩和稀释的关系 第五节 肾脏泌尿功能的调节 来源：肾上腺皮质球状带醛固酮的生理作用：增加远曲小管和集合管主动重吸收 Na+，间接促进 K+ 的被动排出，水和 Cl- 的重吸收也增加，尿液被逐渐浓缩 → 细胞外液量增加 作用机制： 醛固酮诱导蛋白功能： 管腔膜Na+通道数量↑ 管周膜上Na+-K+泵活动↑ ATP的生成量↑ 醛固酮的调节 A、肾素-血管紧张素-醛固酮系统 B、血K+和血 Na+浓度：血 K+浓度↑或血 Na+浓度↓→肾上腺皮质球状带（直接）→醛固酮分泌↑ 心房钠尿肽 Atrial Natriuretic Peptide, ANP 来源：心房细胞（血浆量增多，扩张心房）作用：使肾血管扩张 促进肾小球滤过 促进氯化钠与水的排泄 尿生成调节 渗透性利尿：糖尿病病人，高血糖，超出肾糖阈。 高糖导致小管液渗透压增加，对抗水的重吸收。导致多尿。 临床静脉推注甘露醇，右旋糖酐，不被组织细胞吸收，增加血浆容量，并增加小管液渗透压，从而增加尿量。 脱水：出汗、腹泻、大失血→血容量 ? 及血浆晶体渗透压 ? → 抗利尿激素? → →集合管管腔膜的水通道开放 ? → 水的重吸收 ? →尿量 ? 浓缩尿。 水利尿：大量饮清水→血容量 ? 及血浆晶体渗透压 ? → 抗利尿激素ADH? →→ PKA ? →集合管管腔膜的水通道开放 ? → 水的重吸收 ? → 尿量 ? 稀释尿。 尿崩症： ADH缺乏，稀释尿 10 L/day，外伤引起。 第六节 血浆清除率Plasma Clearance 临床举例 李某由于食物中毒（肠道沙门菌感染