Alternative Splicing and Transcriptome Profiling of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis Using Genome-Wide Exon Arrays 英文参考文献.docVIP
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Alternative Splicing and Transcriptome Profiling of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis Using Genome-Wide Exon Arrays 英文参考文献
AlternativeSplicingandTranscriptomeProfilingof
ExperimentalAutoimmuneEncephalomyelitisUsing
Genome-WideExonArrays
AlanGillett1*,KlioMaratou2,ChrisFewings2,RobertA.Harris1,MajaJagodic1,TimAitman2 ,Tomas
Olsson1
1Department ofClinicalNeuroscience,KarolinskaInstitutet,NeuroimmunologyUnit,CenterforMolecularMedicine,KarolinskaHospitalatSolna, Stockholm,Sweden,
2ClinicalSciencesCentre,PhysiologicalGenomicsandMedicineGroup,HammersmithHospital,London,UnitedKingdom
Abstract
Background:MultipleSclerosis(MS)isachronicinflammatorydiseasecausingdemyelinationandnervelossinthecentral
nervous system. Experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) is an animal model of MS that is widely used to
investigate complex pathogenic mechanisms. Transcriptional control through isoform selection and mRNA levels
determinespathwayactivationandultimatelysusceptibilitytodisease.
Methodology/PrincipalFindings:Wehavestudiedtheroleofalternativesplicinganddifferentialexpressioninlymphnode
cells from EAE-susceptible Dark Agouti (DA) and EAE-resistant Piebald Virol Glaxo.AV1 (PVG) inbred rat strains using
Affymetrix Gene Chip Rat Exon 1.0 ST Arrays. Comparing the two strains, we identified 11 differentially spliced and 206
differentiallyexpressedgenesatday7post-immunization,aswellas9differentiallysplicedand144differentiallyexpressed
genes upon autoantigen re-stimulation. Functional clustering and pathway analysis implicate genes for glycosylation,
lymphocyteactivation,potassiumchannelactivityandcellulardifferentiationinEAEsusceptibility.
Conclusions/Significance:Ourresultsdemonstratethatalternativesplicingoccursduringcomplexdiseaseandmaygovern
EAEsusceptibility.Additionally,transcriptomeanalysisnotonlyidentifiedpreviouslydefinedEAEpathwaysregulatingthe
immunesystem, butalsonovel mechanisms. Furthermore,several identifiedgenesoverlapknownquantitativetraitloci,
providingnovelcausativecandidatetargetsgoverningEAE.
Citation: Gillett A, Maratou K, Fewings C, Harris RA, Jagodic M, et al. (2009)
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