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脑性盐耗综合征２０例临床分析 　　【关键词】 脑疾病;低钠血症;脑性盐耗综合征?? 　　文章编号：1003-1383(2008)05-0596-02中图分类号：R 589.4文献标识码：B?お? 　　 　　神经外科患者中常出现各种水电解质紊乱,其中脑性盐耗综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)是中枢性神经系统损伤后严重并发症之一。CSWS患者表现为低钠血症、高尿钠、低血容量、部分患者伴有多尿。这些表现较易与抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)及尿崩症相混淆,如诊断、治疗不当,常加重病情。现将我院自2000年5月至2008年5月收治20例CSWS患者诊治情况报告如下。 　　 　　资料与方法 　　 　　1.一般资料 本组男12例,女8例;年龄13~72岁,平均48.5岁;病程5~31 d,平均10 d。 　　发病原因：颅脑外伤10例(广泛脑挫裂伤5例,颅内血肿5例),脑血管疾病7例(垂体瘤3例,第三脑室肿瘤4例),结核性脑膜炎3例。?? 　　2.临床表现 本组病人伤后和术后3 d内肝肾功能及电解质检查均正常,予以抗炎、脱水、止血等常规治疗,并按正常需要量补充电解质。伤后或术后6~12 d开始出现低血钠症状,病人的首发症状为精神症状和意识状态改变,表现为烦躁、嗜睡、自主动作减少,其中有3例出现肢体抽搐,全部病人复查头颅CT,未见颅内出血征象,脑室不大,中线结构居中。?? 　　3.实验室检查 20例血清钠均低于130 mmo/L,血浆渗透压均＜270 mmol/L,其中14例在125 mmol/L以下,所有患者尿量均＞3 500 ml/24 h,尿比重1.30~1.41,尿钠均＞200 mmol/L,其中7例＞350 mmol/L,9例血钾＜3.5 mmol/L,20例患者中心静脉压均＜0.48 kPa。?? 　　4.治疗结果 本组前3例因为对CSWS的认识不足而误诊为SIADH,予限水治疗,导致严重的电解质紊乱而死亡。后17例在明确诊断后补高渗盐(3%)及积极补水治疗,严密监测血钠、尿钠及渗透压,治疗后血钠及渗透压回升,4~8 d后恢复正常。 　　 　　讨论 　　 　　CSWS最初由Peters和他的同事于1950年首先提出［1］，多见于鞍区肿瘤术后［2］、颅脑损伤［3］、结核性脑膜炎［4］、听神经瘤切除术后［5］等疾病。本组病例中脑血管疾病7例,结核性脑膜炎3例,颅脑损伤10例。CSWS主要表现以低钠血症、尿钠增高和低血容量的临床三联征［6］。需要注意的是,大多数低钠血症的患者都会符合SIADH的诊断标准,容易将一部分CSWS的患者误诊为抗利尿激素分泌不当综合征,从而因治疗不当引起水及电解质紊乱,甚至死亡。本组有3例误诊为SIADH,均因严重水及电解质平衡失调而死亡。笔者认为, 细胞外容量下降和负钠平衡是CSWS区别于SIADH的主要特征,本组病例均有血容量减少的证据:体重减轻、中心静脉压低、低血压等,且出现高尿钠、高比重尿。有研究表明,CSWS患者血清心房利钠肽(ANP)和脑利钠钛(BNP)均增高,在CSWS中早期亦有血ADH的增高,故用血ADH和ANP的水平来区分CSWS及SIADH无明显意义。当临床和实验室检查对鉴别两者有困难时,可采用试验性治疗,即补液或限制液体来区分两者。补液试验一般采用等渗盐水静滴,如症状改善则为CSWS,否则为SIADH;在病情允许时,可用限制液体试验,如血浆渗透压增加,尿钠排出减少,则为SIADH,如症状加重则为CSWS。?? 　　CSWS的主要处理方法是补充血容量及持续输入钠盐,使患者出现正钠平衡。补液扩容的目的是补足尿中丢失的容量，维持良好的微循环，保护重要器官功能,要注意胶体液的补充。一般补液以出入量平衡为准则,补钠量则可根据缺钠程度而定,是用等渗盐水、高渗盐水(3%NaCl)或口服补充钠盐，需根据患者的具体情况而定。补钠量(mmol/L)=［血清钠正常值143-血钠测得值］×体重×0.6(女性为0.5)。一般根据计算所得的补钠量,先给予1/2~2/3,注意血钠补充速度不能过快,速度过快可导致脑神经细胞失水,脑桥中央髓鞘溶解甚至坏死。笔者建议血钠升高速度以不超过0.7 mmol/(L#8226;h)为宜,每天血钠的变化幅度控制在26 mmol/L以内。严密观察血钠、血氯及血钾浓度变化。本组病例中有9例血钾异常＜3.5 mmol/L,注意及时补钾。在补足钠盐的同时适当应用皮质激素氟氢可的松0.2 mg~0.4 mg/d,减少尿钠排泄,防止盐负平衡的发生。同时亦可用速尿0.5~1 g/d,既可控制脑水肿发生,又可减少尿钠排泄,待血钠、尿钠均恢复正常后,继续巩固3~5 d。本组17例患者均经补盐及水化治疗,水及电解质紊乱得