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药物性肾损害文献报告 ：损害 文献 报告 药物性 药物性肾损害多久恢复 药物性肾损害能治好吗 药物造成的肾损害 篇一：内科学指导：药物性肾损害的机制 药物性损害的机制如下： 1、肾血管收缩和肾血流量减少：非类固醇类抗炎药抑制前列腺素的合成，PGE2等生成减少，因而肾血管扩张作用减弱，使肾血流量和肾小球滤过率下降。在肾功能轻度损伤、脱水、肝功能不完全等情况下，易发生急性肾功能不全，但一般多为可逆性。卡托普利等转换酶抑制剂对出球小动脉有较强的扩张作用，可使肾小球滤过率下降。当双侧肾动脉狭窄时，增高的血管紧张素Ⅱ对出球小动脉收缩作用增强是维持肾小球滤过率的重要条件，而转换酶抑制剂则解除血管紧张素Ⅱ对出球小动脉的收缩作用，故可致肾小球滤过率急剧下降，通过这一机制可引起急性肾衰。 2、肾小管上皮直接受损：①肾小管上皮细胞内磷脂酶抑制，引起溶酶体髓样变，致细胞损伤及坏死（氨基糖甙类可引起）。②肾小管上皮细胞内溶酶体酶及溶酶体内药物分类释放，致其他细胞器受损及细胞坏死；③肾小管上皮细胞内线粒体功能受抑制，造成细胞“呼吸窘迫”和损伤（某些头孢菌素可引起）；④肾小管上皮细胞钙蓄积（如氨基糖甙类）；⑤自由基引起的损害；⑥Na+—K+—ATP酶受损。 3、免疫机制的激活：药物分子引起Ⅳ型变态的应，或IgE介导的变态反应，可引起急性间质性肾炎。药物分子引起的Ⅱ型变态反应可引起免疫复合物性肾小球肾炎。免疫复合物性损害也可致慢性间质性肾炎。 4、代谢障碍或毒性代谢产物致肾损害：某些慢性间质性肾炎的发病与此关。 5、药物沉积致肾小管梗阻：如磺胺、MTX等所引起的急性肾衰。 篇二：药物性肾损害 药物性肾损害 药物性肾损害，指肾脏对治疗剂量药物的不良反应和因药物过量或不合理应用而出现的毒性反应，是由包括中草药在内的不同药物所致、具有不同临床特征和不同病理类型的一组疾病。近年来由于各种抗菌药物的广泛应用或滥用药物致使药物引起的急慢性肾衰的报道日渐增多，其中急性肾衰约占34.2%，同时由于部分医师对药物毒副作用认识不足或将药物的中毒症状误认为原发性肾脏病的表现而延误治疗，甚至发展为不可逆转的肾衰。因此，了解药物对肾脏的毒性作用并合理用药，对于最大限度地降低药物性肾损害的发生具有重要的临床意义。 一、概述 （一）、药物性肾损害的发病机制 1、直接肾毒性 药物通过直接损害机制损伤肾小管。其直接作用与浓度有关，当药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时可直接损伤肾小管上皮细胞。当毒素浓度低时，主要损害小管细胞的功能，在近端小管引起Fanconi综合症；在远端小管可引起浓缩功能及排酸功能丧失。如毒素浓度高，则可导致小管细胞坏死，在近端小管诱发急性肾功能衰竭；在远端小管引起肾性尿崩症或肾小管性酸中毒。 2、免疫反应 某些药物及其降解产物与宿主蛋白相互作用，改变了宿主蛋白的结构，使其成为抗原从而诱发免疫反应；此外坏死的肾小管上皮细胞亦可成为抗原，致使自身抗体形成，通过抗原-抗体复合物机制导致肾小管和肾间质的病变。免疫反应性肾损害一般与药物的剂量无关。 3、梗阻性因素 某些药物如磺胺、氨甲喋呤等可在尿路中形成结晶堵塞肾小管、肾盂、肾盏或输尿管，因尿路梗阻而引起急性肾功能衰竭。 4、肾脏血流动力学改变 某些药物（如二性霉素B、NSAIDS、止痛剂等）可引起肾血管收缩、肾血流量减少下降而致肾损害。 5、药物性肾损害诱发因素 原有肾病变，特别是已有肾功能减退、低蛋白血症、血容量不足、严重贫血及老年患者等，均使药物对机体的毒性加大，常诱发肾损害。 （二）、药物性肾损害的肾脏病理改变 各种药物(特别是抗菌药物)对肾脏某些部位有特殊的亲合力，因而不同药物所致肾病变的组织学变化有所不同，其中以肾小管—间质受累最为常见，肾小球和肾血管受累者较少。 1、以肾小管—间质受累为主者 （1）急性肾小管坏死 以氨基甙类抗生素引起者最为常见，其次是头孢类抗生素，系由药物对近端肾小管上皮细胞产生直接毒性所致。二性霉素B、羟氨苄青霉素、氨苄青霉素、大剂量青霉素等对远端肾小管上皮细胞的直接毒性亦可导致急性肾小管坏死。主要病理改变表现为近端肾小管上皮变性、坏死、基底膜断裂及间质水肿。重症病变可延及远端肾小管，甚至累及肾小球。 （2）急性过敏性间质性肾炎 常由于青霉素族(如半合成青霉素、新青霉素I、II、III、青霉索G、氨苄青霉素等)及头孢菌素类的过敏反应所致。肾间质呈变态反应性炎症病理变化，表现为肾间质高度水肿、有多数嗜酸细胞、淋巴细胞及单核细胞浸润，IgG沿肾小管基底膜呈线样沉积，常伴C3沉积，同时见肾小管上皮细胞变性及坏死。 2、以肾小球受累为主者 非甾体类消炎药、利福平、青霉素、青霉胺所致的肾损害可以肾小球受累为主。病理变化表现为肾小球