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- 2017-05-13 发布于湖北
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GCS抗炎作用机制 GCS诱发溃疡机制 胃酸分泌增加: 可致胃腺G细胞增生, 数目增加, 胃泌素水平升高, 最终胃酸分泌增加 胃蛋白酶、胰液和其他消化酶的分泌增加, 促进胆汁合成和分泌 胃黏液分泌异常: 可使胃黏液生成减少, GCs抑制蛋白质的合成,致胃粘膜屏障受损。黏液糖蛋白生成减少 抑制胃黏膜上皮细胞的再生 GCS炎症介导:GCS抑制前列腺素的合成:正常的前列腺素具有胃黏膜保护作用。 (非甾体抗炎药诱发溃疡) 糖皮质激素的感染治疗 一般情况下不主张在普通感染性疾病中使用激素: 激素滥用会改变原有的热型和临床表现 — 导致误诊和疗效误判 长期应用会加重原有的感染或诱发双重感染等并发症 — 延误必要的治疗选择 激素治疗感染性疾病时常见问题 盲目追求其退热、止痛作用——滥用激素 剂型的选择错误——加重原发病 不恰当的剂量和疗程——疗程过短或过长 糖皮质激素在重症感染中应起的作用 减少渗出 减少机体过度的炎症反应 抗休克作用,控制过高体温 减少化疗方案的不良反应或缩短疗程 GCS治疗常见并发症 Ann Rheum Dis. 2002 Jan;61(1):32-6. GIOP(糖皮质激素性骨质疏松)发病率 徐胜前等,临床内科杂志 ,2004,21, 11. 成骨细胞:分化? 、增殖? 、凋亡? 内环境,骨骼局部因子合成 肠钙吸收
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