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各种类型休克的特点与早期处理 休克的临床类型 一、心源性休克：低排高阻型、低排低阻型 二、血管源性休克（高排低阻）：过敏性、 神经原性、感染性 三、低容量性休克（低排高阻）：失血性、 失液性、烧伤性、感染性 一、感染性休克 　感染性休克（infectious shock， septic shock ）由各种微生物特别是革兰氏阴性细菌感染引起。因各种病原体、毒素及其有害的代谢产物作用，引起微循环血流灌注不足，导致组织器官缺血缺氧，细胞代谢障碍和坏死所引起的全身性微循环障碍综合征。由内毒素引起的休克称内毒素性休克（endotoxic shock）。 ㈠、内毒素性休克的发生机理 １、内毒素作用于血管内皮细胞、血小板和中性粒细胞，使大量血小板和中性粒细胞聚集粘附在肝肺等器官的微血管内，导致血流受阻。 2、内毒素激活补体，释放组织胺和5-羟色胺，激活激肽系统，产生缓激肽而使血管扩张，毛细血管开放数目增多，组织胺还使肝、肺微静脉和小静脉收缩，大量血液淤积在微循环内，回心血量和心输出量减少，血压降低。 3、内毒素还有拟交感作用，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，引起小动脉收缩和动静脉吻合支开放，毛细血管内动脉血灌流减少。 4、内毒素损害血管内皮细胞、激活凝血因子Ⅻ、促使血小板聚集和释放，再加上微循环淤血,通透性升高，血液浓缩，易导致播散性血管内凝血。播散性血管内凝血在内毒素性休克中常见，有的是先发生播散性血管内凝血，再导致休克的发生。 5、内毒素可直接损害细胞，引起线粒体肿胀，抑制氧化过程，引起细胞代谢和功能障碍。 6、内毒素触发心肌抑制因子的产生，导致心肌收缩性减弱。 ㈡、高动力型与低动力型感染性休克比较 1、高动力型休克（高排低阻型） ：革兰氏阳性细菌引起的多为高动力型，以肾上腺素能β受体兴奋为主，动静脉吻合支开放，毛细血管灌流减少。血压降低、心输出量正常或偏高、外周血管阻力升高、循环血量正常、中心静脉压正常或偏高、皮肤颜色潮红→发绀、皮肤温暖→湿冷、尿量减少、动静脉氧差缩小 2、低动力型休克（低排高阻型）以肾上腺素能α受体兴奋为主，小动脉微动脉收缩，微循环缺血。血压降低、循环血量减少、中心静脉压偏低、心输出量减少、外周血管阻力升高、皮肤颜色苍白→发绀、皮肤温度湿冷、尿量少尿或无尿、动静脉氧差不定。革兰氏阴性细菌引起的多为低动力型， 弥漫性腹膜炎合并感染性休克 感染性休克临床特点 1、感染灶 2、SIRS=Sepsis 3、组织低灌注 4、血压＜90/60mmhg或比基础血压低30% 5、器官功能障碍 感染性休克的早期处理 1、监测生命体征 2、氧疗 3、液体复苏 4、升压药：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、去甲肾上腺素 5、纠正酸中毒 6、糖皮质激素 7、控制感染：合理应用抗生素 8、手术或引流 二、心源性休克（cardiogenic shock） 　 各种原因所致的心脏泵功能极度减退、心室射血或充盈障碍、心排血量急剧减少为特征的急性组织灌注量不足而引起的临床综合征。 1、心源性休克主要由心肌梗塞引起，心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常、各种严重心脏病晚期也可引起。 2、心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡 3、应激反应和动脉充盈不足，交感神经兴奋、儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重 4、中心静脉压，心室舒张期末容量和压力升高 5、肺淤血和肺水肿，进一步加重心脏的负担和缺氧，促发心泵衰竭 胡耀邦、金正日患急性心肌梗死合并心源性休克 心源性休克的早期处理 1、监测生命体征 2、氧疗 3、液体复苏要限制 4、升压药：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、参附注射液 5、扩血管药：地尔硫卓、硝酸甘油、异舒吉 6、强心药：米力农、西地兰 7、纠正酸中毒 8、糖皮质激素有争议 9、镇静止痛 10、冠脉再通：溶栓、冠脉支架、冠脉旁路手术  三、低血容量性休克 各种原因引起的全血、血浆或体液和电解质丢失而导致循环衰竭，不能维持正常的机体组织血氧供应和其他营养物质的供给。　　　　　　　 低血容量性休克的早期处理 1、监测生命体征 2、氧疗 3、快速液体复苏 4、病因治疗：止血、包扎、手术 5、升压药：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、去甲肾上腺素 6、纠正酸中毒 7、糖皮质激素 8、应用止血药 9、烧伤性休克应预防感染：合理应用抗生素 10、清创手术 三、过敏性休克 药物、血液制品、疫苗、异性蛋白质等某些抗原性物质进入已经致敏的人体后，通过免疫反应机制在短时间内发生的一种强烈的、以急性循环衰竭为主的、多脏器受累的临床综合征。