201009-新生儿缺氧缺血性脑病2学时12.pptVIP

病 例 （1） 男，42分钟，因反应差、哭声无力、发绀42分钟入院。 G2P1，39+2周，胎心减慢剖宫产（具体不详）。Apgar 评分：1分钟4分，5分钟7分，10分钟9分。产重2815g，羊水Ⅲ°。 生后即反应差、哭声无力、颜面青紫，吸痰、吸氧，无效。急转我院门诊，以“新生儿肺炎”收入院。 T 36.5℃，R 25-54次/分，HR 158次/分，Bp 84/41 mmHg。 神清，反应差，哭声低弱。面色发绀，肢端苍白，毛细血管充盈时间3秒。 双侧瞳孔等圆等大3mm，对光反射极迟钝。右侧眼裂变宽，右侧鼻唇沟变浅，口角向右下歪斜。 呼吸不规则，有呼吸暂停，偶有双吸气动作，双肺呼吸音增粗，可闻及痰鸣音；心律齐，心音低钝，未闻及杂音。 肌张力阵阵增高。觅食反射消失，吸吮、握持反射减弱，拥抱反射明显减弱。 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE） 重庆医科大学附属儿童医院 新生儿诊治中心 华子瑜副教授 zyhua@cqmu.edu.cn 一、概述 定义： 围产期窒息(perinatal asphyxia) 缺氧 缺血 脑损伤 发病情况： 新生儿死亡 慢性神经系统损伤：脑瘫、癫痫、智障等； 早产儿发病率高于足月儿，足月儿多见。 二、病因 缺氧(hypoxia)是核心。 产前窒息(50%)、产时窒息(40%)、生后窒息(10%)： 1、母亲因素：疾病，吸烟吸毒，年龄 2、产时因素：脐带，难产，药物、助产不当 3、胎儿因素：畸形，过大过小 4、新生儿因素：肺炎，RDS，MAS，呼吸暂停；心血管疾病；休克 三、发病机制 （一）脑血流变化 （二）脑代谢障碍 三、发病机制： （一）脑血流变化 1、部分或慢性持续缺氧缺血： 代偿机制，脑血流二次重新分布，保证脑，尤其是脑干等代谢活跃部位供血； 选择性易损区，足月儿在大脑皮质矢状旁区，早产儿在脑室周围白质区； “压力被动性脑血流”：全身血压；脑灌注压、血中二氧化碳浓度。 脑血流自动调节曲线 三、发病机制： （一）脑血流变化 2、急性完全性缺氧： 代偿机制不会发生，脑损伤发生在基底节、脑干、丘脑、小脑等代谢活跃部位。 三、发病机制： （二）脑代谢障碍 1、两次能量衰竭；葡萄糖无氧酵解，乳酸堆积；离子泵功能损伤 脑细胞水肿。 2、钙内流：胞内钙超载，多种酶激活，如磷脂酶、核酸酶、蛋白酶。 3、兴奋性氨基酸的神经毒性：谷氨酸等兴奋性氨基酸堆积，引起钠、钙内流，细胞死亡。 三、发病机制： （二）脑代谢障碍 4、缺氧缺血再灌注损伤： 氧自由基：O2·、H2O2、OH·，引起膜脂质、DNA、蛋白质损伤，凋亡启动；未成熟脑对氧自由基损伤特别易感。 其他：NO，粘附因子、炎性介质。 四、病理学改变 损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间，决定病变范围、分布、程度。 早期以脑水肿为主； 凋亡与坏死：选择性（足月儿、早产儿不同），缺血梗死区的中心以坏死为主，周边以凋亡为主，治疗时间窗；后期为脑软化、囊性变、脑萎缩。 出血：脑室周围，脑室，原发性蛛网膜下腔、脑实质出血。 五、临床表现 神经系统表现： 意识障碍，肌张力、原始反射改变， 颅内高压，惊厥，脑干症状 临床分度、病程及预后（表） 五、临床表现 新生儿惊厥的特点：不显性发作，1，2，3 脑干症状：中枢性呼衰、瞳孔改变、顽固性惊厥；提示急性严重脑缺氧性损伤，多累及脑干、丘脑，常在生后24-72小时恶化、死亡，预后较差。 宫内慢性缺血缺氧性脑损伤，出生时阿氏评分可正常，无异常表现，生后数周或数月出现神经系统损伤症状。 六、诊断 缺氧缺血史：宫内窘迫、产时、生后 临床表现：异常神经系统表现（最重要的诊断依据） 鉴别诊断 六、诊断：围产期缺血缺氧史 明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，严重的胎儿宫内窘迫表现： 胎心率100次/分，持续5分钟以上； 羊水Ⅲ度粪染 产时重度窒息史： Apgar评分1分钟≤3分，持续至5分钟仍≤5分； 出生时脐动脉血气pH7.00 病 例 （1）围产期窒息缺氧史 胎心减慢剖宫产（具体不详）。 羊水Ⅲ°。 生后即颜面青紫，吸痰、吸氧，无效。 六、诊断：异常神经系统表现 意识改变：过度兴奋、嗜睡、昏迷 肌张力改变：增高或减弱 原始反射异常：吸吮、拥抱反射减弱或消失 脑干症状： 呼吸节律改变， 瞳孔改变：扩大或缩小，对光反射迟钝或消失 惊厥 颅内高压：前囟张力增高 (2005年中华医学会儿科分会新生儿学组制定） 生后不久即出现。 神清，反应差，哭声低弱。 双侧瞳孔等圆等大3mm，对光反射极迟钝。 呼吸不规则，有呼吸暂停，偶有双吸气动作。 肌张力阵阵增高。