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- 2017-05-14 发布于广东
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第二篇各论第十二章原虫病弓形虫病、住白虫、结袋虫病
第十二章 原虫病 第四节 孢子虫病 三、弓形虫病 四、住白细胞虫病 五、结肠小袋纤毛虫病 三、弓形虫病 (Toxoplasmosis) 本病是由真球虫目、肉孢子虫科、弓形虫亚科、弓形虫属的弓形虫(弓浆虫)寄生于人畜等动物的细胞内所引起的一种人畜共患寄生虫病,宿主范围广泛。 1、病原体 刚地弓浆虫(Toxoplasma gondii),各种动 物的寄生性弓形虫在形态、生物学特性、免疫学 特性上无差别,但毒力可能有一些不同。 中间宿主(人或动物体内)(肠外期) 滋养体(速殖子):香蕉形或新月形,4-8×2-4um,多出现于急性病例的腹水中,有核细胞胞浆内形成假囊。 包囊:圆形或椭圆形,内含缓殖子,直径5-100um,位于组织内,慢性病例多见。 终末宿主(猫属和山猫属):除含有上述两种形态外,还有3种形态. 裂殖体(Schizont):位于肠上皮细胞内,成熟时含有4-29个裂殖子 ,呈扇形排列,裂殖子形态同速殖子,但较小. 配子体:肠上皮细胞内,♂♀两种。 ♂配子体(Gametocyte):圆形,直径为10um,吉氏染色时,胞质为淡蓝色,核为淡红色,成熟时含有12-32个♂配子。♀配子体:圆形,直径15-20um,吉氏染色时,胞质为深蓝色,核为深红色,成熟时称为♀配子。PAS染色 2、生活史 终末宿主体内(猫属和山猫属动物): 卵囊、包囊、假囊→终末宿主食入→子孢子、滋养体脱出→1血管→侵入全身组织器官,无性繁殖,当抵抗力增强时,形成包囊。→2 侵入肠上皮细胞→裂殖生殖→裂殖子(反复侵入新的上皮细胞)→转化为配子体→大小配子→配子生殖→卵囊→粪便→体外→感染性卵囊。 中间宿主(猫科以外的动物): 滋养体→鼻、咽、呼吸道粘膜、结膜、皮肤伤口等侵入体内;假囊、包囊、卵囊→通过消化道侵入体内→在有核细胞的胞浆内无性繁殖→当虫株毒力强或动物抵抗力下降时引起发病;当虫株毒力弱或抵抗力强时,可在脏器内形成包囊。 3、流行病学(重点介绍) A 传染源:病畜或带虫者的唾液、痰、粪便、 尿液、乳汁、分泌物、脏器等。 B 易感动物:广泛,约有40多种。 C 感染途径:消化道、呼吸道、眼、皮肤伤 口、 乳、胎盘等;孕妇或孕畜感染后可使 其后 代发生先天性感染。 D 多种昆虫如蜱、蚤等可传播本病。 E 营养不良、抵抗力下降、妊娠、分娩、内 分泌失调、泌乳均能诱导发病。 4、症状及病变 猪: 体温升高到40.5-42℃食欲废绝,便秘或下痢,呼吸困难,体表淋巴结肿大,皮肤有红紫色斑块,间或有小点状出血点。母猪流产、仔猪过早死亡(有神经症状),抗生素治疗无效。 肺炎、肺水肿、间质增宽,肝有坏死点。全身淋巴结肿大并有坏死点,肠粘膜潮红,出血,盲肠、结肠有豆大溃疡灶,肾黄色,出血,脾肿大或萎缩。病猪皮肤发绀。 人:先天性感染和获得性感染 孕妇通过胎盘将病原传给胎儿,故存活婴儿形成先天性感染,出现脑积水、小脑畸形、脑钙化灶、肝脾肿大合并黄疸。 获得性感染是指后天感染,主要是人接触猫而感染。 6、诊断(重点介绍) A 病原学诊断 脏器触片(淋巴结、肺、脾);淋巴结穿刺涂片;集虫法:无菌取肺及肺门淋巴结,研碎,加生理盐水过滤,500r/min,离心3min,取上清液再以1500r/min离心10min,取沉渣涂片。将涂好的片子用瑞氏或吉氏染色,镜检。 B 血清学试验 IHA:血清抗体效价在1:64以上为阳性,阳性者可能过去感染过,并不表示目前的状态。 ELISA:用于检查抗体,也可用于检查抗原。 弓形虫染色试验; 弓形虫与健康血清作用后,虫体染色正常,但与阳性血清作用后则着色不良。 C 动物试验:小鼠试验 在实际生产中,要注意与猪瘟的鉴别。 7、防治 急性病例用磺胺药物有效,但慢性病例则效果不好。 SMM 60-100mg/kg 口服; SMD 2mg/kg 肌注; SD 70mg/kg口服。 有关治疗效果尚未见到评价,也没有详细研究。 预防时,不用生肉喂猫,禁止猫入猪舍及饲料房;孕妇或妊娠前妇女不与猫接触。 四 鸡住白细胞虫病 本病是由疟原科住白细胞属的原虫寄生于鸡的白细胞(主要是单核细胞)和红细胞内所引起
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