《病理生理学》课件-第10章-缺氧 2014.pptVIP

血液系统损伤性变化 红细胞过度增多，可使血液黏滞度和血流阻力明显增加，并加重心脏负担，对机体不利。 严重缺氧时，红细胞内2，3-DPG增多引起的氧解离曲线右移将减少血红蛋白在肺中的氧合，使动脉血氧饱和度降低。 神经系统的变化 急性缺氧： 头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调 慢性缺氧： 疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁 严重缺氧： 不安，惊厥，昏迷，死亡 机制： 神经细胞膜电位降低， 神经介质合成减少， ATP生成不足， 酸中毒，细胞损伤 四、中枢神经系统 高原脑水肿 缺氧和酸中毒损伤脑血管内皮细胞，使血管壁通透性增高，血管内液体渗出，引起脑间质水肿。 缺氧时，脑细胞能量生成减少，细胞膜钠泵功能障碍，导致细胞内钠水潴留，脑细胞水肿。 五、组织和细胞 代偿性反应 携氧蛋白表达增加 肌红蛋白、脑红蛋白、胞红蛋白增加 组织细胞对氧利用的能力增强 组织细胞对氧的消耗减少 1. 携氧蛋白表达增加 细胞中存在携氧蛋白，它们与氧的亲和力高于血红蛋白，可有效地促进氧分子向细胞内转移，增强细胞对氧的摄取能力。在细胞氧供-需不平衡时，携氧蛋白释放所结合的氧供细胞利用。 肌红蛋白 慢性缺氧使肌肉中Mb增多。 Mb和氧的亲和力较大。 当PO2为10mmHg时，Hb的SaO2约为10％，而肌红蛋白的氧饱和度可达70％。 氧分压进一步降低时，Mb释出大量的氧供细胞利用。 肌红蛋白的增加可