《梅毒》中山大学.pptVIP

先天梅毒 *梅毒性鼻炎（4-22％） *骨损害61％，骨软骨炎多见如parrot假瘫 小老头、肝脾肿大、贫血等 先天梅毒 神经梅毒：在应用青霉素之前，80％患儿出现无表现神经梅毒，5-15％患儿在3-6月时发生急性梅毒性脑膜炎，目前已罕见 先天梅毒 晚期：2岁后发病，无传染性 骨骼、眼耳受累多见（树胶肿） ?-1/3未治疗患儿发生无表现神经梅毒 胡氏三联症：间质性角膜炎、胡氏齿及神经性耳聋 血清学检测 非梅毒螺旋抗原试验(初筛 治疗评估) 梅毒螺旋体试验（确证） 血清学检测 非梅毒螺旋抗原试验： 用纯化心磷脂一卵磷脂抗原（VDRL）(Harris 1946) 不加热反应素试验（USR） 用活性碳微料作反应标记 （RPR） 血清学检测 梅毒螺旋体试验： 荧光密螺旋体抗体吸收试验（FTA-ABS）（ Hunter 1964） 梅毒螺旋体血球凝集试验（ TPHA）(Rethler1965) 梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA）(80年代) TP直接检测 暗视野检查（Coles 1909） 镀银染色检查 ，TP亲银性 直接荧光抗体检测 两类抗体 I g M抗体（包括TP-IgM-19S） I g G抗体 特异性抗体 终生不消退 敏感性 试验方法 一期 二期 潜伏 三期VDRL(RPR) 72 100 73 77*FTA-ABS 91 100 97 100 TPPA 76 100 94 94 前带现象 血清中大量抗体使RPR等絮状反应阴性或弱阳性 血清稀释后阳性 （最佳稀释滴度常为1：16） 判读 FTA-ABS-19s-IgM（+）初期、胎传梅毒 RPR（+）TPHA（+） 确诊 RPR（+）TPHA（-）假阳性 RPR（-）TPHA（+）治疗后或前带现象 RPR（-）TPHA（-）非梅毒感染 判读 RPR等急性假阳性： 持续时间＜6月，见于病毒感染、免疫接种、妊娠和实验技术错误 RPR等慢性假阳性： 持续时间＞6月，见于CTD、肿瘤等 梅毒的诊断 病史 临床表现 实验室检查 治疗 目的：完全杀灭螺旋体 原则：适当血药浓度（血药浓度不足TP20分钟内重生）、长半衰期、 足够疗程（＞7天） 要求：治疗前测USR或RPR滴度 治疗 药物选择： 青霉素： 1943首用，真正意义上突破，目前尚未发现耐药株 MIC 0.018ug/ml，治疗血药浓度要求≥0.03ug/ml 大环内酯：有耐药报道 四环素类：孕妇、小儿禁用 *头孢类：干扰转肽酶，杀TP 治疗 早期梅毒： 苄星青霉素G 240万U QW IM*2－3 普鲁卡因青霉素G 8O万U QD*l0－15 治疗 替代治疗： 四环素或红霉素 0.5 QID * 15 强力霉素 0.1 bid * 15 治疗 美国CDC方案： 苄星青霉素G 240万U IM*1 替代疗法同前 治疗 晚期梅毒： 治疗前行CSF检查！排除并发神经梅毒 TP增殖缓慢，延长疗程 苄星青霉素G 240万U IM QW*3 普鲁卡因青霉素G 80万U IM QD*20 治疗可阻止进一步发展，不能逆转损害 治疗 替代疗法，疗效差 四环素或红霉素 0.5 QID*30 强力霉素 0.1BID*30 治疗 美国CDC方案： 苄星青霉素G 240万U IM QW*3 替代疗法同前 治疗 孕妇梅毒治疗： 普鲁卡因青霉素G 8O万U IM QD*10 孕期初末期3月各一次！！ 新生儿查FTA-ABS-19s-IgM RPR TPHA 治疗 神经梅毒治疗： 强的松片10mg BID*3日 PG 200－400万U Ivdrip Q4H*10－14 +苄星青霉素G 240万U IM QW*3 治疗 心血管梅毒治疗： 强的松10mg BID X3日 如有心衰，应先控制心衰 PG:1ST 10万U IＭ GD PG: 2ND 10万U IM BID PG: 3RD 20万U IＭ BID 4th 普鲁卡因青霉素G 80万U IM QD*15 停2周后重复第二疗程 疗效评价 有效 吉-赫反应（jarisch-herxheimer reaction）（驱梅2小时后） 一年内RPR滴度下降4倍或以上 梅 毒 *苍白螺旋体(TP)引起,TP33小时断裂一次 可损害各系统，主要病理特征：血管炎 欧州1493年最早记载（西班牙） 1505年传入中国广东（海员） 经历约400年才明确认识 目前Tp疫苗研究进展缓慢,因Tp无法在体外培养，尚无法对其进行基因敲入或敲除 传染