病理生理学8-休克.pptVIP

本期的代偿意义： （1）? 维持血压： 自身输血* 回心血量↑ 自身输液* ADH↑，ADS↑ CO↑（交感兴奋、HR↑心肌收缩力↑回心血量↑）? 外周阻力↑ （2） 血液重分布： 保证心脑的血液供应机制： 不同器官对CA的反应不一，皮肤，腹腔脏器、骨胳肌、肾血管α-R密度高，对儿茶酚胺敏感度高，而脑、冠状A血管的α-R密度低。  影响：（本期处于失代偿状态） （1）回心血量↓；机制： ①cap大量开放，血液淤滞在内脏器官 ②cap前阻力 后阻力，自身输液停止，血浆外渗 ③血管通透性↑：组胺，激肽，白三烯等的释放 ④组织间胶体亲水性↑ （2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑，有效循环血量进一步减少，加重恶性循环； （3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，心脑功能障碍。 1、DIC的发生： （1）?休克动因的作用 感染、创伤、内毒素等可同 时激活内外凝血途径 （2） 缺氧→酸中毒→损伤血管内皮细胞 （3） 血液流变学变化：血液粘滞度升高，处于高凝状态