DIC-09星语出品完全.ppt

3. 血细胞破坏，血小板的活化 (1) RBC的大量破坏 动因：溶血，自身免疫病 作用： ADP ?pt 激活，PF3 磷脂(浓缩局限凝血因子 ? IIa) (2) WBC的大量破坏或激活 PMN, M?: LPS, IL-1, TNF? TF 4. 促凝物质入血 急性胰腺炎(胰蛋白酶) 羊水栓塞 异常颗粒物质(肿瘤细胞) 外源性毒素（蛇毒、蜂毒） ? 发生机制 主要表现 实验室检查 高凝期 凝血系统激活→凝血酶↑→微血栓 (血小板活化) 血液处于高凝状态 凝血时间缩短 血小板粘附性↑ 消耗性低凝期 凝血因子和血小板因消耗而减少 血液处于低凝状态 有出血表现 血小板计数↓ 凝血酶原时间↑ 纤维蛋白原含量↓ 出血时间↑ 凝血时间↑ 继发性纤溶亢进期 纤溶系统激 活，产生大量纤溶酶；纤维蛋白（原）降解产物形成 明显出血 FDP↑ 凝血酶时间↑ 3P试验（+） 优球蛋白溶解时间↓ (二）DIC的发展 高凝状态 微血栓 低凝状态 多发性出血 1. 血小板的激活(pt active) (1) 激活因子：内毒素, Ag-Ab, 颗粒物, 凝血酶, TXA2 , PAF, 胶原等, (2) pt的作用： *为凝血因子提供反应的表面场所 如：血小板GPIIb/IIIa (受体）+ Fbg *释放ADP, 5-HT, PAF,TXA2(激活剂） 纤溶酶活化：t-PA, Ⅻf,凝血酶 纤溶酶原 ? 纤溶酶 纤溶系统被激活 （1）Ⅱa + TM使PC?APC:抗凝及促纤溶 （2）VEC释放PAs (t-PA)：纤溶亢进 （3）肝脏灭活PAs?及合成PAI?：纤溶亢进 （4） Ⅻa激活纤溶PLg 纤溶酶的作用：产生FDP/FgDP 破坏凝血因子 FDP的作用：抑制凝血酶 抑制pt聚集 X,Y碎片(3P)抗凝 (plasma protamin paracoagulation) 纤溶系统被激活 3P试验： 即鱼精蛋白副凝试验（plasma protamin paracoagulation test） 目的：检查X片段的存在 原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合， 使血浆中原与FDP X片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。 意义：DIC患者呈阳性反应。 四、DIC的分型 按发生快慢分型 按代偿情况分型 (按发生范围分型)? ? 发病和病程 临床特点 常见疾病 急性型 发病急，几小时或1-2天发病， 表现明显，以休克和出血为主。病情迅速恶化，分期不明显。实验室检查明显异常 严重感染 异型输血 严重创伤 急性移植排斥反应 产科意外 慢性型 病程长 表现轻，不明显，有时仅有实验室检查异常。 恶性肿瘤 胶原病 慢性溶血性贫血 亚急 性型 数天内形成 介于急慢性之间 恶性肿瘤转移 宫内死胎 按发生快慢分型 2004 ? 特点 实验室 检查 临床表现 常见于 失代 偿型 凝血因子和血小板消耗 生成 凝血因子明显减少 明显出血和休克 急性型DIC 代偿型 消耗 = 生成 无明显异常 不明显 轻度DIC 过度 代偿型 消耗 生成 凝血因子暂时性升高 不明显 慢性DIC或恢复期DIC 按代偿情况分型 五、DIC时机体的功能代谢变化 （一）?出血 1.广泛、多个部位出血，不能用原 发疾病解释； 2.常伴有DIC的其它临床表现，如 休克等； 3.常规的止血药无效。 出血特点： 出血的机制 1. 凝血物质被消耗而减少 2.?继发性纤溶亢进 3. FDP 的形成 4. 血管壁损伤 （三）贫血? 微血管病性溶血性贫血 (microangiopathic