200例血小板减少症患者血小板生成素和甲状腺激素水平的测定.docVIP

200例血小板减少症患者血小板生成素和甲状腺激素水平的测定 【关键词】 血小板减少症 　　血小板减少症为最常见的疾病之一，病因很多，临床上许多诊断依据缺乏特异性。自1994年成功克隆了促血小板生成素（TPO）以来，国内外学者提出检测血清TPO水平有助于区分不同原因血小板减少症，但各家报道结果不一致，尤其是TPO的具体调控机制及其对预测疾病预后、制定个体化 治疗 方案 参考 价值提出不同看法［１，２］。近年来许多非甲状腺疾病的危重症患者血清甲状腺激素的变化已引起越来越多的关注［３］，但血小板减少症ＴＰＯ与内源性甲状腺激素的关系少见报道。本文通过测定２００例血小板减少症ＴＰＯ与甲状腺激素水平，以期评估两者的临床意义。 　　1 对象与方法 　　1.1 对象 　　取2006年9月至2007年9月原发性血小板减少症(ITP)40例，男21例，女19例，年龄18～80岁(平均46岁)；继发性血小板减少症160例，男89例，女71例，年龄18～85岁(平均53岁)，其中再生障碍性贫血30例，肝硬化脾功能亢进症60例，肝细胞癌35例，其他肿瘤伴随化疗后35例。以上病例均为初治病例，诊断标准参照 文献 ［４，５］。另取正常对照组30例，均来自健康体检者，男18例，女12例，年龄18～60岁(平均34岁)。 　　1.2 方法 　　标本采集：健康人空腹、患者治疗前取空腹肘静脉血，分离血清，冻存待测；骨髓标本均采用髂后上棘穿刺针吸法，涂片用瑞氏染色常规镜检法。治疗后血小板计数较原值增高1倍以上者重复采血和骨髓。取当日自动血细胞仪测血小板（plt）数；当日约1.5cm×3.0cm面积的骨髓涂片，人工计数巨核细胞总数。检测：采用化学发光免疫分析技术（ICMA）和放射免疫分析法（RIA）分别测定血清TPO及甲状腺激素，试剂盒由天津德普生物技术公司和北京原子高科公司提供，检测方法按试剂盒说明书。血小板聚集功能测定采肱静脉血3ml，迅速注入含0.25%肝素0.3ml硅化试管，应用上海通用TYXN-96多功能智能聚集仪，采用比浊法测定血小板聚集功能，诱导剂ADP浓度为10μmol/ml。 　　1.3 统计学分析 　　采用SPSS 10.0统计软件，数据用(x±s)表示，根据方差齐或不齐分别用t或t检验，两变量相关性作直线相关分析。以P＜0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.１ 各组ＴＰＯ水平、血小板计数、巨核细胞数比较 见表１。　　 　　ITP患者血清TPO水平较正常对照组差异无统计学意义；再生障碍性贫血(AA)、肝硬化、肝癌、化疗引起的血小板减少症TPO较正常对照组增高。ITP血清5min血小板聚集功能较对照组明显降低，1min血小板聚集功能较对照组无明显变化。再生障碍性贫血、肝硬化血清1min和5min血小板聚集功能均较对照组明显降低。肝癌、化疗后患者血清1min血小板聚集功能较对照组显著增强，化疗后患者5min血小板聚集功能增强更明显；肝癌5min血小板聚集功能较正常对照组无明显变化。 　　2.２ 各组血清甲状腺激素比较 　　见表1。表１ 各组血清ＴＰＯ水平、血小板计数、巨核细胞数比较(略)注：与正常对照组比较，P＜0.05，P＜0.01 　 　 　　除ITP血清FT3、TT4水平和肝癌血清s-TSH水平与对照组无明显变化外，各组血清FT3、FT4、TT3、TT4、s-TSH水平均较对照组明显降低；肝癌和伴随化疗组rT3水平较对照组增高明显，其余各组rT3水平较对照组无明显变化。 　　２.３ TPO与血小板计数、巨核细胞数等相关性分析 　　血清TPO与血小板计数(r=-0.61,p0.01)、巨核细胞数(r=-0.65,p0.01)呈负相关，与甲状腺激素FT3（r=0.31,p0.05）呈正相关，与其他甲状腺激素无相关性（Ｐ＞0.05）; 肝癌和化疗后，血清TPO与1min血小板聚集功能呈正相关（r=0.59,p0.05），与5min血小板聚集功能无明显相关性（r=0.47,p0.05）。 　　3 讨论 　　 　　血小板生成素（TPO）又称巨核细胞生长发育因子（MGDF），是调节巨核细胞增殖、分化、成熟和介导血小板生成的最主要因素，也是一个早期造血促进因子。TPO主要合成部位在肝脏和肾脏，脾脏和骨髓巨核细胞等也表达TPO mRNA,其受体C-mpl主要分布于CD34细胞、巨核细胞、血小板细胞膜上，TPO与受体结合而发挥生物学效应［１，２，６，７］。 　　TPO的生成较恒定，不受周围环境的影响，但其合成的具体调节机制目前尚不是很清楚。最近研究提示，血液中TPO浓度很大程度上受血小板与巨核细胞及位于血小板和巨核细胞膜表面TPO受体（C-mpl）总量的负调控［２，６，７］。血小板和巨核细胞增多时，血清TPO与受体结合，被