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大面积脑梗死合并心力衰竭32例临床分析 【摘要】 目的 探讨合并有心力衰竭的大面积脑梗死在 治疗 过程中的 方法 技巧。 方法 对32例大面积脑梗死合并心力衰竭病例治疗经过及结果进行回顾 分析 ， 总结 在治疗过程中出现脑水肿与心功能不全相互加重矛盾的解决方案。 结果 32例经适当治疗后，存活26例，神经功能恢复状况较为理想。 结论 大面积脑梗死合并心力衰竭的治疗以控制脑水肿为主，兼顾心衰的处理；脱水以呋塞米为主，辅以甘露醇；适当控制血压。 【关键词】 脑梗死；脑水肿；心力衰竭；治疗 大面积脑梗死是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性卒中，患者表现为偏瘫、偏身感觉障碍及凝视麻痹［1］。现将1996年1月～2006年9月我院收治的大面积脑梗死合并心力衰竭(心衰)共32例进行总结、报告如下。 1 临床资料 1.1 一般情况 本组32例,男17例，女15例；年龄50～81岁，平均64岁。既往有冠心病9例，风心病16例，扩心病2例，无明确心脏病史5例。入院时心功能级20例， 级10例，级2例；GCS评分3～6分19例，7～12分11 例，13～15分2例。 1.2 临床表现 (1)症状：32例均突然起病，出现恶心、呕吐，头痛及肢体功能障碍，其中有明确失语19例，大小便失禁4例，合并消化道出血7例；32例均有不同程度意识障碍、单侧偏瘫及偏身感觉障碍；入院时已有心衰17例，治疗过程中出现心衰15例。（2）体征：15例血压明显升高，17例血压正常，13例心尖搏动弥散，8例抬举样心尖搏动，18例叩诊心界均明显向左下扩大，9例呈全心增大，听诊17例心率110～150次/min，节律呈房颤律，18例于心尖区闻及舒张期隆隆样杂音，12例合并心尖区收缩期3～6级吹风样杂音，11例合并主动脉瓣区收缩期3～6级喷射样杂音及舒张期3～6级叹气样杂音。神经系统检查：均有昏迷史，昏迷时间小于1h 3例，1～12h 10例，大于12h 19例；32例均出现偏瘫，26例腱反射亢进，30例病理征阳性。（3）辅助检查：19例经头颅CT检查，13例经头颅MRI检查证实为单侧大脑半球额、顶、颞叶及内囊区大面积脑梗死，病灶位于左侧21例，右侧11例，梗塞发生于颈内动脉15例，大脑中动脉主干17例；16例经心脏彩超检查证实存在风湿性心瓣膜病，其中二尖瓣重度狭窄10例，中度狭窄6例，合并二尖瓣中度关闭不全11例，合并主动脉瓣狭窄伴关闭不全9例，7例发现左心房附壁血栓。 1.3 治疗 入院后立即予吸氧，留置胃管及尿管，局部(消化道)止血，予利尿剂辅以脱水剂及对症支持治疗，避免使用扩管及抗凝药物，适当控制血压，积极预防继发性脑出血，防治褥疮、肺部及尿路感染等并发症，同时在心电监护下酌情予抗心衰治疗，通过胃管补充水分、电解质和营养剂，病情稳定后配合针灸、理疗及功能锻炼。 2 结果 经过上述治疗死亡6例，其中4例死于脑疝形成，1例死于心力衰竭，1例死于多系统感染。存活26例平均住院时间4周，出院时肢体及言语功能均有不同程度的恢复，随访半年生活自理或部分自理者11例，长期卧床15例。 3 讨论 合并有基础心脏病的患者发生大面积脑梗死多为心源性脑栓塞，但也有原发血栓形成者，无论是哪一种类型，其特点均为脑组织损伤范围广而瘫痪完全，加之心功能不良，预后不佳，在没有条件行介入或手术取栓的基层 医院 ， 治疗 过程中将遇到重重困难，对各项治疗措施的把握成为治疗成败的关键。 3.1 脑梗死与心功能不全相互 影响 的生理机制 大面积脑梗死发生后，短期内即可出现严重脑水肿，水肿持续时间长，致使颅内压进行性增高，机体自我保护机制为保障脑灌注，反射性使血压升高，加重心脏后负荷。而原有功能不全的心脏无法承受此负荷，故临床表现并非血压升高，而是心衰的出现或加重，难以纠正。同时，因心脏泵功能下降而得不到充分血液灌注的脑组织更加缺血缺氧，水肿进一步加重。有 文献 报道，脑卒中急性期有23.5%～98%的患者心电图显示有心功能障碍［2］，即脑心综合征，它一方面使脑部供血受影响，加重脑水肿发生形成恶性循环，最终形成脑疝；另一方面导致心肌缺血、缺氧，甚至 发展 为心肌梗死、心力衰竭、严重心律失常［3］。 3.2 治疗体会 （1）治疗以控制脑水肿为主，兼顾心衰的处理。伴有心功能不全时，颅内压增高并不一定表现为血压升高，甚至在整个病程中都仅表现为心衰的频繁发作和加重，而最终却以脑疝终结。因此，防治心衰的根本措施在于脑水肿的控制，积极的脱水治疗更能有效地防治脑疝和心衰，在此基础上加强心脏护理，解除诱发心衰和心律失常的各种因素［4］，辅以抗心衰治疗，才能有效地纠正心衰。（2）脱水以呋塞米为主，辅以甘露醇。甘露醇快速静滴(推)是脑水肿传统脱水治疗的根本 方法 ，然而甘露醇125或250ml快速输入及