肝功能不全-赵航-2015秋季.pptx

肝功能不全;教学内容 Contents;;;物质代谢：包括糖、脂、蛋白、维生素等 分泌和排泄：胆汁(包括胆盐和胆红素) 参与凝血和抗凝血的调节 免疫：产生Ig和补体；处理抗原、抗体 生物转化: 药物、毒物、激素等。;Case 1;Case 1;Case 1;嗜睡，胡言乱语（第二天） 神志不清，尿量减少（第三天） 腹部膨隆，皮肤瘀斑，无尿（第五天） 呼吸心跳停止（第八天）;第一节 病因及分类 ;一、肝功能不全的常见病因; 肝功能不全的分类;; 肝功能不全的主要表现;一、物质代谢障碍;肝性腹水 门脉高压 血浆胶体渗透压降低 淋巴循环障碍 水钠潴留 电解质代谢紊乱 低钾血症 低钠血症;低K+ K摄入↓ 醛固酮灭活↓腹水→RA→醛固酮分泌↑→K排出↑ 低Na+ 有效循环血量↓ → ADH↑，灭活↓ →稀释性低Na血症→ 细胞水肿;病例 2;病例 2;病例 2;杜密克灌肠 降血氨、补充支链氨基酸 保肝、利尿、对症治疗 转传染病总院 4个月后出院;小结; 各种病因严重损伤肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞），使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等临床综合症。;肝脏的生理功能 肝功能不全的主要表现;肝 性 脑 病;;定 义;病例 3;病例 3;病例 3;杜密克灌肠 降血氨、补充支链氨基酸 保肝、利尿、对症治疗 神志清醒后出院;肝脏 病变;临床表现由轻到重：;临床表现;诊断—亚临床期肝性脑病;诊断—亚临床期肝性脑病; 分 类;图： 门静脉与腔静脉之间的交通支;发病机制;氨中毒学说 ammonia intoxication hypothesis;严重肝脏疾病时，血氨升高的原因和机制 1）氨清除不足 2）产氨增加 氨对中枢神经系统的毒性作用 1）氨干扰脑细胞的能量代谢 2）影响脑内正常神经递质的生成和平衡 3）对神经元细胞膜的直接抑制作用 ;鸟氨酸;血中蛋白质进入肠道;;NH4+;葡萄糖; 氨对脑的毒性作用;当肝功能障碍和门静脉血绕肝脏分流时，肠道内产生的某些胺类未经肝脏解毒，便由血液进入中枢及外周神经系统的肾上腺素能神经元内，形成假性神经递质（false neurotransmitter），即羟苯乙醇胺和苯乙醇胺，取代了正常的神经递质，使神经突触部位冲动传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍并导致肝性脑病。 ;;;觉醒状态：昏迷 协调运动：扑翼样震颤;;肝性脑病患者血浆氨基酸失衡的原因和机制 血浆氨基酸失衡与肝性脑病发病的关系 ;; r-氨基丁酸的增多 肝功能衰竭时，肝脏对来自肠道细菌产生的GABA摄取和灭活降低，使血液中 GABA浓度升高；而且肝功能衰竭时，血脑屏障对 GABA的通透性增加，因此血液中 GABA可以进入脑内，与突触后膜上的GABA受体结合，从而引起细胞外Cl? 内流，使神经元呈超极化阻滞状态，最终造成中枢神经系统功能抑制而引发肝性脑病。 GABA受体的增多 氨对GABA能神经活动的加强作用;;其他神经毒质;常见的诱发因素;病例 4;病例 4;病例 4;杜密克灌肠 降血氨、补充支链氨基酸 保肝、利尿、对症治疗 神志清醒后出院;肝肾综合征Hepatorenal syndrome ;HRS 的发病机制;* 思 考 题 *;;禁食、水 抗感染 保肝、对症支持 手术？;;;谢谢！