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缬沙坦对冠心病CHF患者BNP FFA及hs-CRP的影响 作者：方方 张萍 金悦 李玉林 【关键词】 冠心病 　　近年 研究 显示，高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的升高与冠心病事件的危险有密切的关系［１］。心肌细胞消耗能量的60%～70%是氧化游离脂肪酸（FFA）供给的。而心肌缺血缺氧时脂肪酸的β-氧化受阻，使血中的FFA浓度升高， 影响 心肌的能量代谢［２］。脑钠肽（BNP）是一个含32个氨基酸的多肽，主要来源于心室，是心功能紊乱时最敏感和特异的指标之一［３］。为探讨hs-CRP、BNP、FFA与冠心病心功能不全的关系，作者用缬沙坦 治疗 冠心病慢性心力衰竭（CHF），现报告如下。 　　1 资料与 方法 　　1.1 一般资料 2004年7月至2007年7月在本院住院或门诊随访的冠心病CHF患者60例，随机分成两组，缬沙坦组30例中男18例，女12例；年龄52～76岁，平均(67.3±11.2)岁。心功能级6例，级18例，级6例；对照组30例中男20例，女10例；年龄50～74岁，平均（65.2±10.6）岁。心功能级5例，级20例，级5例。两组年龄、性别、心功能分级等差异无显著性（P＞0.05）。剔除标准：(1)除外能使儿茶酚胺、生长激素、可的松、甲状腺素增多的疾病。(2)各种感染性疾病。(3)糖尿病。 　　1.2 方法 两组患者入院后均卧床休息、限盐、抗心律失常等在常规治疗的基础上 应用 地高辛0.125～0.25mg 1次/d，倍他乐克6.25～12.5mg 2次/d，氢氯噻嗪25mg及安体舒通20mg 1～2次／d 间断应用。缬沙坦组在对照组基础上加缬沙坦80～160mg 1次/d，血压稳定，疗程半年。疗程前后观察血压、心率、肝肾功能、电解质、血脂、血糖、BNP、FFA、hs-CRP等。血清hs-CRP检测采用免疫透射比浊法。BNP检测采用美国BIOSITE（博适）公司生产的Triage诊断仪，方法为双抗夹心免疫荧光法。FFA检测：日本提供的酵素法。 　　1.3 统计学处理 采用SPSS 10.0统计软件，两组间均数比较采用t检验，两组间率的比较采用χ2检验。 　　2 结果 　　两组治疗前后心率、收缩压、舒张压比较见表1。两组治疗前后hs-CRP检测见表2；两组治疗前后BNP检测结果见表3；两组治疗前后FFA检测结果见表4。 　　表1 两组治疗前后心率、收缩压、舒张压的比较（略） 　　治疗前后比较P＜0.05，与对照组比较P＜0.05 　　表2 两组治疗前后hs-CRP比较（略） 　　治疗前后比较P＜0.05，与对照组比P＜0.05 　　表3 两组治疗前后BNP的比较（略） 　　治疗前后比较P＜0.05，与对照组比P＜0.05 　　表4 两组治疗前后FFA比较（略） 　　治疗前后比较P＜0.05，与对照组相P＞0.05 　　3 讨论 　　 研究 提示，当冠心病慢性心功能不全（CCF）时，机体巨嗜细胞、中性粒细胞、内皮细胞及心肌细胞均合成和释放TNF-α、IL-2、IL-6，肝细胞在TNF-α、IL-2及IL-6等因素的作用下合成、分泌CRP［３］。本研究表明，冠心病CHF时hs-CRP、BNP及FFA明显提高，且升高的程度与NYHA心功能分级关联。心功能越差，hs-CRP、BNP及FFA越高。故冠心病CHF时hs-CRP、BNP浓度升高是心力衰竭加重、心肌损伤的灵敏、特异性指标。本研究提示：随心肌缺血、缺氧的好转，心肌损伤的减低，hs-CRP、BNP释放减少，故hs-CRP、BNP可作为冠心病CHF疗效观察的指标。有关 文献 提示：血浆AngII水平升高时，心肌局部CRP的表达水平也升高，心肌细胞出现肿胀、排列紊乱，冠状动脉内膜增厚。缬沙坦阻断AngII的作用，减少血管紧张素II活化，心肌局部CRP的表达降低，抑制其诱导血管平滑肌细胞迁移与增殖。心肌细胞排列整齐，冠状动脉内膜无明显增厚，这表明缬沙坦具有抗动脉粥样硬化作用［４］。 　　BNP主要来源于心室，且主要在心肌细胞合成，而血液中的BNP为心源性心肌伸展则快速合成并释放入血，反映左室功能改变敏感且具特异性。而FFA由于受干扰因素较多，缺乏明显的特异性及灵敏性。但心力衰竭时心肌组织内及血浆中FFA浓度增加。其主要原因为：(1)肾上腺素能活性增加导致的脂肪分解增加。(2)心肌组织中脂蛋白酯酶、激素敏感脂肪酶等与脂肪动员相关的酶表达及活性增加，而LVEF与血浆FFA水平呈负相关。心肌缺血时，心肌内长链酰基卡尼汀和长链酰基COA浓度上升，而ATP浓度明显下降，FFA和它的衍生物增多将导致心律失常和心肌收缩力的改变［２］。本研究提示，随着心力衰竭的改善，血浆FFA水平明显下降，但缬沙坦组与对照组对比差异无显著性，说明缬沙坦不能降低血浆FFA的水平。另