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- 2017-05-21 发布于浙江
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肝病时的肠源性内毒素血症_0
肝病时的肠源性内毒素血症
肝硬变、重型及慢性病毒性肝炎等肝病患者多伴有肠源性内毒素血症(gutdirived endotoxemia, GET),其可加重肝损害及促发各种并发症并与肝病互为因果。韩德五[1]已提出肝功衰竭发病机制的内毒素血症假说,认为GET是肝功能衰竭发生的物质基础。
1 内毒素(LPS)和GET
1.1 LPS LPS存在于革兰阴性(G-)细菌细胞壁外层,在细胞死亡细胞壁崩解时释放或活菌以发泡形式将其释出。其化学成分为脂多糖(LPS),由三层组成。外层为O-特异多糖,代表细菌特异抗原;中层为R-核心多糖,为细菌类属的共同抗原;内层为类脂A,有较恒定的分子结构,介导多种生物效应。
1.2 GET 人肠腔内聚集大量G-细菌,细菌繁殖期间常脱去外膜片段,死亡后细胞壁崩解,因而肠道内存在大量LPS。当肠粘膜吸收的LPS因某些病理原因进入血循环而被检出时称为GET;而由其它部位G-细菌感染所致的内毒素血症(ETM)则非为肠源性。
2 LPS的检测 方法
2.1 检测方法 鲎血细胞溶解物试验(LALT) 1970年Levin等首次用其检测LPS,简称为“鲎试验”。鲎血细胞基质染色试验(下称基质染色法) 1978年Iwanaga等创用本法。其原理是:LPS作用于鲎血细胞溶解物中的凝固酶原使之成为凝固酶。它能水解人工合成的三肽基质,使其中所含的
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