ST段抬高的鉴别诊断A课件.pptVIP

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ST段抬高的鉴别诊断 急性心肌梗死 ST段水平应以PR段末端(而不是TP段末端)为准。 急性心肌梗死:心电图ST段抬高 早期再灌注(溶栓和PCI)治疗的益处已被证实。 急性心急梗死不是ST段抬高的唯一原因。 正常的ST段抬高 6014名16-58岁的美国健康男性空军中,91%在至少一个胸前导联上有1-3mm的ST段抬高。 以V2导联最多见。 529名17至24男性的正常心电图中,V1-V4ST段抬高1mm或以上者占93%。 随着年龄的增大,正常ST抬高者的比例逐渐下降,在76岁以上的男性占30%。 与此相反,女性正常心电图中约 20%有至少 1 mm 的ST段抬高,并不随年龄而变化。 正常的ST段抬高 在这种图形中,ST段是凹面向上的。 S波越深,ST段抬高越多。 正常变异 在一些健康的年轻人,尤其是黑人男性,中部胸导联ST段抬高1-4mm是一种正常变异。这种图像通常被称为早期复极化。 正常变异 在多数早期复极化的图形中,ST段抬高在V4导联最显著,J点有切迹,ST段凹面向上。T波高耸而不倒置。 同时可有心房组织的早期复极化,导致PR段压低,但程度不如急性心包炎时显著。 如若此种早期复极化图像出现于肢导联,ST段抬高在导联II超过导联III,在aVR可有对应性ST段压低。 而在大多数下壁心肌梗死患者,导联III的ST段抬高程度超过导联II,并在aVL导联出现对应性ST段压低。 正常变异 在某些年轻的黑人男性,中部胸导联ST段抬高伴有T波倒置。这也是一种正常变异。 正常变异 这种图形可能时早期复极化图形和持续性童稚型T波的结合。需与急性心肌梗死相鉴别。 这种正常变异多伴有短的QT间期,而急性心肌梗死或心包炎时则无短QT间期。 正常ST段抬高和正常变异 这些ST段抬高符合急性心肌梗死溶栓治疗的标准。 急性心肌梗死诊断和治疗指南 溶栓治疗的适应证:2个或2个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2 mV、肢体导联≥0.1 mV),… 应增加“ST段抬高:不具有早期复极化或心包炎的特点,也不是左心室肥厚或束支传导阻滞所致的复极化异常。 值得注意的是,很多健康人右胸导联有正常的ST段抬高。 左束支传导阻滞 左束支阻滞时诊断急性心梗有一定难度,因为此时ST段可以继发性抬高或压低,模拟或是掩盖心肌梗死的图形。 这种继发性的ST–T改变与QRS主波方向相反。如果方向一致,则提示急性心肌梗死。 但是,在LBBB, V1-V3的QRS波群多为负向,而前间隔梗死的ST段抬高不能表现出来。 有时候,继发性凹面向上的ST段为弓背向上的ST段所替代,提示合并前间隔梗死。 另一识别前间隔梗死的标准是,ST段抬高5mm以上。 左束支传导阻滞 但右图中患者并无急性心梗,而V2导联ST段抬高达8mm,说明上述标准也不可靠。 Madias 等人发现,128名无急性心肌梗死的LBBB患者中,6%在V1-V3导联有5mm以上的ST段抬高。 急性心包炎和心肌炎 急性心包炎胸导联和肢导联ST段普遍抬高,与急性心肌梗死不同。 此外,PR段压低。 急性心包炎 弥漫性心包炎不仅累及心室壁的心外膜下层心肌,导致ST段抬高,而且可影响心房壁的心外膜下层心肌, 导致心房损伤图形。 但PR段压低并非急性心包炎所特有,因为早期复极化或心房梗死同样可有PR段压低。 在弥漫性心包炎,ST段抬高见于III和aVL导联,并且在II导联超过III导联。 急性心包炎 急性下壁心肌梗死多由右冠状动脉闭塞 所致,此时III导联ST段抬高通常伴有aVL 和I导联对应性ST段压低。而且,III导联ST段抬高程度超过II导联。 约20%的急性下壁梗死是由于左冠脉回旋支闭塞所致,此时II和III导联ST段抬高程度相似,aVR 和 aVL, 同等压低,I导联ST段并无压低。 这些规律在闭塞发生在血管近端时更为可靠。 在高侧壁心梗,ST段抬高见于aVL导联,而III导联则有对应性改变。 急性心包炎 因此,心梗时ST段抬高在III和aVL导联互为对应,而急性心包炎或早期复极化的ST段抬高并不伴有 aVL导联的ST段压低, 虽然在aVR导联可出现对应性ST段压低。 如心包炎为局限性,这些规律并不适用。 心包炎时ST段抬高罕有超过5 mm者,而心梗时可以有。 而且,急性心梗时 PR 段并无压低,除非伴有心包炎或心房梗死。. 心包摩擦音并不一定表示患者的主要心脏病是心包炎,因为在大面积透壁性心梗时常可听到心包摩擦音。 急性心肌炎 急性心肌炎可引起广泛ST段抬高,甚至需与急性心梗的ST段抬高相鉴别。 高血钾 高血钾的ST段抬高有时需与急性心肌梗死相鉴别。 高血钾 高血钾作为ST段抬高的原因早就得到公认。 1956年,Levine等报告4例高血钾引起的ST段抬高,酷似急性心肌梗死或心包炎,给以“可以透析的损伤电流”。

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