豚鼠耳毒性作用影响.pdfVIP

维普资讯 · 85 · 中国l临床药理学与治疗学 ◇基础研究 ◇ 中国药理学会主办 CN34-t206／R，ISSN 1009．2501 E-mail：ccpt96@21en．Ⅲ n 2008Jan：13(1)：85—88 还原型谷胱甘肽对丁胺卡那霉素致豚鼠耳毒性作用的影响 王菊香 ，朱新波 温州医学院附属育英儿童医院儿 内科，温州 325027，浙江； 温州医学院药理学教研室，温州325035，浙江 摘要 目的：观察还原型谷胱甘肽 (GSH)对丁胺 关键词 还原型谷胱甘肽；耳毒性；丁胺卡那霉素 卡那霉素耳蜗毒性的干预效果。方法：健康杂色 中图分类号：R965．2 豚鼠56只，随机分为4组，分别肌注丁胺卡那霉 文献标识码 ：A 素(amikaein)、GSH、Amikaein+GSH(联合用药)及 文 章 编 号：1009—2501(2008)01．0085—04 生理盐水。各组动物在观察期结束后，检测耳蜗 组织的活性氧 (ROS)水平及谷胱甘肽过氧化物酶 丁胺卡那霉素(amikacin)是一种为临床广泛 (GSH—Px)、超氧化物岐化酶 (SOD)、过氧化氢酶 使用治疗革兰氏阴性杆菌感染的有效广谱抗生 (CAT)活力；采用耳蜗基底膜铺片的方法，对深染 素。由其造成的耳毒性 日益严重，因此限制了它 的外毛细胞表皮板进行计数；扫描 电镜观察外毛 的临床应用。但 目前其损害耳蜗和前庭功能的病 细胞细胞器的变化。结果：丁胺卡那霉素组 ROS 理途径尚不清楚，部分实验研究证明丁胺卡那霉 水平增 高，OSD、CAT、GSH—Px活 力降低 (P 素可以引起 内耳毛细胞 内多种氧 自由基[总称活 0．05)。其余 3组的ROS水平均显著低于丁胺卡 性氧(ROS)]的增加 。氧 自由基可 以与细胞膜上 那霉素组(P0．05)，SOD、CAT、GSH—Px活力显著 不饱和脂肪酸 RH反应，造成细胞膜损伤、胞溶性 高于丁胺卡那霉素组(P0．05)，3组之间的比较 ca2积聚，导致 DNA的断裂、线粒体 的损伤 ¨j。 各指标均无统计学意义(P0．05)。光镜下GSH 本研究 旨在以耳蜗发育近似人类的豚鼠为实验对 组耳蜗三排外毛细胞呈v字型排列有序。丁胺卡 象l2j，将还原型谷胱甘肽 (GSH)作为一种生理性 那霉素组外毛细胞纤毛散乱、倒伏，深染的表皮板 还原剂，对等效人类治疗剂量丁胺卡那霉素耳毒 数 明显增加，联合用药组深染的表皮板数较丁胺 性的拮抗作用进行观察，为临床合理应用此类药 卡那霉素组明显减少(P0．01)，GSH组与生理 物提供参考 。 盐水组差异无统计学意义(P0．05)。电镜下丁 胺卡那霉素组核固缩，线粒体数量减少或大多数 1 材料与方法 线粒体空泡变性 ；GS