婴幼儿重症肺炎幻灯片.pptVIP

定义 * * * * 婴幼儿重症肺炎 2012.12.1 威胁生命的重症肺炎以1月至3岁年龄段最多。各种致病菌引起肺部炎症外，同时还因低氧血症、高碳酸血症以及病毒细菌毒素、炎症介质等作用累及其他器官和/或系统并产生相应症状者称为婴幼儿重症肺炎 一、心力衰竭 病理基础 通气功能和换气功能障碍致低氧血症和高碳酸血症、酸中毒，同时病原体毒性产物也影响心功能。其他氧自由基、心钠素、内皮素及降钙素等也参与。 诊断标准 心率突然超过180次/分，或已超过200次/ 分 呼吸突然加快，超过60次/分 突然极度烦躁不安 明显发绀，皮肤苍白、发灰、发花、发凉， 指（趾）甲床微血管再充盈时间延长，尿 少或无 有奔马律、心音低钝、颈静脉怒张。X线检查示心脏扩大 肝脏迅速增大，下肢、颜面水肿 有前5项即可诊断心衰 处理原则： 1、先吸氧、降温、镇静，20~30分钟后再评估病情，未改善按心衰处理。 2、洋地黄、非洋地黄类正性肌力药、利尿药 3、其他纠正酸碱平衡、低氧血症，改善心肌代谢。 注意事项： 合并较严重先天性心脏病患者，心衰诊断标准可适当放宽，洋地黄药物应用尽力按小剂量计算，可考虑予以维持量。 先天性心脏病患儿出现肺炎，尽量动员其住院治疗。 心衰控制尽力在24~48小时内。 顽固性心衰要考虑存在心肌炎的可能性 二、呼吸衰竭 呼吸系统O2与CO2交换功能障碍 机理： 肺泡炎→气体弥散↓→换气障碍→低氧血症 肺泡炎、细支气管炎→渗出→气管、细支气管堵塞→通气障碍→高碳酸血症 脑水肿→呼吸中枢受累→中枢性呼衰 临床表现： 1、单纯呼衰 2、急性肺损伤（ALI）→ARDS 呼衰的临床表现主要取决于PaO2降低，PaCO2升高和PH变化对肺、心、肾、脑等敏感器官功能的影响。 呼吸系统 喘息、呼气性呻吟、呼吸音减弱或消失 鼻翼扇动、三凹征、呼吸过慢或停止 发绀 中枢 躁动、激惹、头痛、意识模糊 抽搐、昏迷 心脏 心动过缓或心动过速 低血压或高血压 呼衰的诊断标准： Ⅰ型为换气障碍 Ⅱ型通气和换气障碍 处理原则： 吸氧、吸痰、气管插管 血气分析必要时纠酸 抗感染治疗 注意事项： 加强呼吸管理 定期血气分析 三、胃肠功能衰竭 多在呼吸衰竭、心力衰竭或循环障碍的基础上出现应激性溃疡、中毒性肠麻痹，表现为呕咖啡色液体，严重腹胀。重症肺炎并发胃肠功能衰竭者高达2/3，严重破坏者多48小时死亡，故早期诊断非常重要。 机理：微循环障碍→应激性溃疡、肠道屏障障碍→肠内细菌及毒素→血循环→多发G-败血症。 临床表现： 重症肺炎病人，出现微循环障碍的症状或体征要考虑存在胃肠功能衰竭，如有肠鸣音降低、腹胀、咖啡色胃液诊断基本明确。 注意事项： 重症肺炎病人要注意腹腔症状和体征 注意胃肠减压管中的胃液性质 早期应用改善微循环药物 注意存在G-败血症可能（药物选择） 处理原则： 控制肺炎 纠正低氧血症 改善微循环（654-2、酚妥拉明） 禁食、胃肠减压 制酸剂和胃肠粘膜保护剂 四、微循环障碍 肺炎时由于低氧血症、高碳酸血症以及病毒细菌毒素、炎症介质的作用使危重病人发生微循环障碍。 机理：全身炎症反应综合症(SIRS) 临床表现： 皮肤苍白、凉、花，毛细血管充盈时间延长，眼底动脉痉挛，静脉迂回、扩张，尿量减少，血压不稳定，出现代酸 处理原则： 控制低氧、抗感染、纠酸、强心、利尿。 改善微循环，抢救中毒性休克时肌注或静脉注射654-2 0.3~1mg/kg，10~15分钟一次（脸色转红、四肢温、尿量增加）→30~45分钟一次→1~2小时一次，维持24小时。如无改善，应检查扩容、纠酸及心功能，或改用多巴胺、酚妥拉明。 发现有微循环障碍的临床表现，及时应用改善微循环药物。24小时内使用效果好。 五、中毒性脑病 常发生在肺炎病后数天到一周左右。发病率为20%。 机理：低氧血症、高碳酸血症以及病毒细菌毒素、炎症介质的作用使危重病人发生脑血管痉挛、微循环障碍→缺血、缺氧、脑水肿→颅内高压、脑细胞功能障碍。 临床表现：（尚无可靠的诊断方法） 烦躁、嗜睡8小时以上、双眼上翻、凝视、斜视 球结合膜水肿，前囟隆起 昏迷、昏睡、反复惊厥（除外低钙或高热 惊厥） 瞳孔改变，对光反应迟钝或消失 中枢性呼吸节律不整，紊乱或暂停 脑脊液检查，除压力增高、蛋白轻度增高 余可正常 1—2项出现提示 脑水肿，伴其它一项以上者可确诊 处理原则： 改善微循环予扩血管药物如654-2、东莨菪碱、酚妥拉明 减低颅内压、减轻脑水肿 恢复脑细胞功能 原发病治疗 注意事项： 诊断中毒性脑病时，首先除外高热惊厥、病毒性脑炎、化脑、低钙、低镁等引起的惊厥。 六、急诊呼吸窘迫综合症 肺炎或SIRS引起肺水肿、出血、肺