活性维生素d在ckd继发性甲旁亢中的合理应用.pptVIP

活性维生素D的代谢和生理功能 CKD活性维生素D缺乏的原因 CKD继发甲状旁腺机能亢进(SHPT)的发病机理 SHPT的临床表现及诊断 SHPT的新认识 活性维生素D在SHPT中的合理应用 活性维生素D的代谢和生理功能 CKD活性维生素D缺乏的原因 CKD继发甲状旁腺机能亢进(SHPT)的发病机理 SHPT的临床表现及诊断 SHPT的新认识 活性维生素D在SHPT中的合理应用 2.肾性骨病：又称肾性骨营养不良（Renal Osteodystrophy，ROD) 特指与CKD相关的骨病理学改变，是长期代谢紊乱导致的一系列骨重塑异常的复杂结果。 当GFR下降50%时，已有50%CRF患者可出现ROD；当进入透析阶段，几乎100%患者均有ROD。 3.ROD的分型 1) 高转运性骨病(High tumover bone disease)（囊性纤维性骨炎Osteitis fibrosa)，即甲状旁腺功能亢进性骨病和纤维性骨炎，是CKD经典的骨组织异常，以破骨细胞数量和活性增加，骨髓纤维化和骨转化速率增加为特征 2) 低转运性骨病(Low tumover bone disease) 3) 混合性骨营养不良(Mix renal osteodystrophy) 4)β2-微球蛋白淀粉样变(β2-microglobulin amyloidosis) 4. CKD继发性甲旁亢(SHPT)的发病机理 肾内分泌功能下降 肾外分泌功能下降 1-ɑ羟化酶抑制 高磷血症 肾骨化三醇合成减少 骨对PTH反应下降 钙磷乘积增加 肠钙吸收减少 骨外钙化 低钙血症 PTH分泌增加 骨转换增加 继发性甲旁亢（SHPT） 骨吸收增加 骨软化 肾性骨营养不良（ROD） SHPT的促发因素： 维生素D缺乏； 钙、磷代谢异常； 甲状旁腺钙敏感受体(CaSR)表达减少； 骨对PTH抵抗。 活性维生素D的代谢和生理功能 CKD活性维生素D缺乏的原因 CKD继发甲状旁腺机能亢进(SHPT)的发病机理 SHPT的临床表现及诊断 SHPT的新认识 活性维生素D在SHPT中的合理应用 1. SHPT的临床表现(1) * 肌肉骨骼症状 骨痛和骨折，疼痛部位多见于腰背部、下肢等，表现为深部剧痛。 自发性肌腱撕裂，多发于四头肌、三头肌、跟腱、常发生于行走、下楼梯、和颠倒时。 骨骼畸形和生长障碍，常见于小儿尿毒症患者。 关节炎和关节周围炎，常表现为类似痛风性关节炎的红、肿、痛。 SHPT的临床表现(2) *皮肤瘙痒，常未见皮疹，钙磷在皮肤沉积所致 * 皮肤溃疡和组织坏死，少见，发于手指，足趾，股和踝部等 * 软组织钙化，包括血管、关节周围、内脏、皮下和眼睛等 * 内脏钙化，常发生于心肌和肺，如广泛的肺钙化引起肺纤维化 2.SHPT的诊断 CKD病史; 甲旁亢临床表现; 低钙、高磷、高镁;血清PTH ?;血浆1, 25(OH)2D3水平? 骨形成的生物学标记物,血清碱性磷酸酶(TAB)总活力? 骨吸收的生物学标记物,血清胶原分解产物的酸性磷酸 酶?; 甲状旁腺影相学，B超﹥1cm; 骨病理活检（金标准）是唯一可靠的诊断依据. 血清iPTH或骨特异性碱性磷酸酶测定可用于评价骨病，因其水平的显著增高或降低能预测潜在的骨转化水平。 1、iPTH﹤100pg/ml,发生无动力性骨病概率为84% 2、有转移性钙化的病人要疑为低转运 3、用活性维生素D时症状加重要疑为低转运 4、iPTH增高提示高转运。 骨活检是诊断SHPT的金标准 通常取材部位选髂前上棘，用四环素双标记法，适应证有： 骨代谢相关生化指标不平行，无法进行诊断； 无法解释的骨痛和骨折； 严重的、进展的血管钙化； 无法解释的高钙血症或低磷血症； 怀疑铝或者其它金属过量或者中毒； 给予双磷酸盐治疗前。 活性维生素D的代谢和生理功能 CKD活性维生素D缺乏的原因 CKD继发甲状旁腺机能亢进(SHPT)的发病机理 SHPT的临床表现及